重症肌无力症对心脏和肝脏功能有害无益

20世纪80年代的尸检显示，重症肌无力患者的心肌细胞上有抗体和补体沉积的间质淋巴细胞浸润，并伴有心肌细胞坏死。进一步的研究发现，重症肌无力患者存在两种类型的抗体，即抗骨骼肌和抗心肌的抗体，而且这两种类型的抗体在患者体内存在的比例不同。大多数患者可能以抗骨骼肌乙酰胆碱受体抗体为主，而有些患者体内有相对高滴度的抗心肌乙酰胆碱受体抗体，这些抗体与心肌表面的乙酰胆碱受体结合，裂解并破坏心肌细胞，促进心肌细胞表面 乙酰胆碱受体的裂解过程导致心脏功能受损。重症肌无力伴有肝功能损害的机制可能有两种，一种是重症肌无力后伴有肝功能损害。另一种重症肌无力是先有肝炎后有重症肌无力。有可能是肝炎病毒是引发自身免疫的病原体。在重症肌无力患者中，ALT在治疗后明显下降，大多数人降至正常。有可能是患者体内存在针对肝脏的有害因素，导致肝细胞被破坏而使ALT升高。肌无力与过度劳累有很大关系，患者常因过度劳累，用眼过度，日夜操劳，或出差和生活不规律，耗伤气血，体质下降，邪气乘虚而入，是本病发生和发展的一个薄弱环节，因此患者在经济恢复过程中，必须经常有生活、工作和休息，只有这样才能配合药物的治疗，逐步增加体质，早日康复。这也是对重症肌无力的一种预防措施。