本研究初步结果显示，CXCR4的表达与胃癌患者的年龄、性别、肿瘤大小和生长方式无关（P>0.05），但与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移和临床分期有关（P<0。01），表明CXCR4的表达参与了胃癌的侵袭转移，对胃癌腹膜转移组织和转移淋巴组织的分析表明，转移到腹膜和胃周淋巴结的胃癌细胞都表达了较高的CXCR4水平。且CXCR4染色强度表达在有局部淋巴结转移的胃癌组织中明显高于无局部淋巴结转移的胃癌组织，差异非常显著（P<0.01），推测CXCR4与其配体结合可以抑制胃癌细胞的分化，促进胃癌的生长和侵袭转移，与SDF-l在淋巴结的特异性高表达有关[13]，从而为上述观点提供了进一步的支持。这也与趋化因子受体CXCR4在其他肿瘤组织中的表达一致[14,15]。据报道，通过趋化因子受体拮抗剂抑制趋化因子受体与其配体的结合，可以抑制肿瘤的生长和侵袭转移[16]。因此，我们认为CXCR4的拮抗剂有可能通过抑制胃癌的生长和侵袭转移而成为治疗胃癌的新靶点。
本研究的免疫组化结果显示，随着病变的发展：早期胃癌→进展期胃癌→胃周淋巴结→腹膜转移，CXCR4表达的阳性率呈现逐渐上升的趋势，提示表达CXCR4的胃癌细胞更具侵略性和转移性。CXCR4在原发组织中的表达与胃癌的分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移相关 ，CXCR4可能是协同胃癌进展、胃癌淋巴结转移，特别是腹膜侵袭转移的重要分子[12]。本研究显示CXCR4在发生转移的胃癌细胞中表达较高，这进一步支持归巢机制影响靶器官选择的观点。一项研究发现[15]，约4/5的结肠癌组织也表达CXCR4，并且CXCR4的表达与结肠癌的淋巴结转移密切相关。本研究的结果与这一发现基本一致。CXCR4阳性的胃癌细胞向淋巴结的移动可能与淋巴细胞的迁移有一些相似之处，因此检测胃癌标本中趋化因子受体CXCR4的表达有助于预测胃癌的局部淋巴结转移，以及确定淋巴结切除的手术范围。然而，CXCR4表达上调在胃癌腹膜侵袭转移中的作用及其相关分子机制值得进一步深入研究。
