创伤可引发一系列的病理生理学变化。基本变化是出现体液分布不均。周围血管可以扩张，心脏流出量可以正常，甚至可以通过组织灌注压的增加来补偿，而组织灌注压不足。
创伤性休克可因血液和液体流失而出现低血容量休克。这包括化学介质、损伤因子、氧自由基、有毒物质和神经内分泌变化的作用，增加了微血管的通透性并导致渗出。这是一种由血管损伤和渗出引起的低血容量休克，所以它应该是一种血管性休克。虽然是低血容量休克，但它与失血引起的低血容量休克不同。创伤性休克伴随着体液的大量丢失和血管外空间的大量隔离，激活了更多的炎症介质，可发展为急性炎症反应综合征SIRS。
缺血、淤血、弥散性血管内凝血等微循环障碍导致微循环中动脉血灌注不足，缺氧导致重要器官功能和代谢紊乱，是所有类型休克的共同特征。这是所有类型休克的一个共同模式。休克期间微循环的变化大致可分为三个阶段，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝固期，详细情况见失血性休克。
从微循环的淤血期进展到微循环的凝固期是休克恶化的标志。它的特点是微循环内的纤维蛋白血栓形成，特别是在毛细血管静脉尖端、微静脉和小静脉，并经常出现局灶性或弥漫性出血；组织细胞由于严重缺氧而发生退行性坏死。
弥散性血管内凝血与休克之间的联系极为密切，那么休克是如何引起弥散性血管内凝血的呢？
1、应激反应使血液凝固升高。外伤、烧伤、出血等引起休克的动机，以及休克本身就是一种强烈的刺激，可引起应激反应，交感神经兴奋，垂体-肾上腺皮质活动增强，使血液中血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集增强，为凝血提供必要的物质基础。
2.凝血因子的释放和激活。一些导致休克的因素，如创伤和烧伤，本身就能引起凝血因子的释放和激活。例如，受伤的组织可以释放大量的组织凝血激活剂，从而启动外源性凝血；大面积烧伤会引起大量红细胞破坏，红细胞膜上的磷脂和红细胞破坏后释放的ADP会促进凝血过程。
3、微循环障碍，组织缺氧，局部组胺、激肽和乳酸增加。这些物质一方面造成毛细血管扩张和瘀滞，通透性增加，血流缓慢，血液浓缩红细胞黏度增加，有利于血栓形成；另一方面损伤毛细血管内皮细胞，使胶质细胞暴露，激活凝血因子Ⅻ，使血小板粘附聚集。
4、缺氧降低了单核吞噬细胞系统的功能，无法及时清除凝血酶原、凝血酶和纤维蛋白。因此，在这些因素的作用下，会发生弥散性血管内凝血。
