高血压病的发病机制至今尚未完全阐明, 目前普遍认为并非单一因素所致, 它不仅与神经、内分泌、肾脏、血管及遗传因素有关, 而且血小板的异常活化还可能与高血压的发生、发展有关, 并可能是高血压病引起缺血性心脑血管病等并发症的发生和发展原因。解放军306医院采用流式细胞仪(FCM)观察了老年原发性高血压患者血小板膜糖蛋白(GP)IIb / IIIa 及血小板聚集率(PAgT)等指标。
发现血小板异常活化有可能是高血压患者动脉血栓前状态的重要指标, 可能是促使高血压引起的缺血性心脑血管疾病等并发症的发生和发展原因。改善其血小板功能, 抑制血小板活性, 降低血小板黏附和聚集率, 对预防、降低或延缓高血压患者病情发展及其并发症的发生有重要意义。
GPIIb / IIIa 是最丰富的血小板膜蛋白, 为细胞黏附受体整合素家族中的一员, 含有Fg 、纤维连接蛋白、v on Willbrand 因子等黏附蛋白的特异结合位点, 血小板活化时可与黏附蛋白结合引起血小板聚集。血小板聚集除与GPIIb / IIIa 受体的数量有关外, 主要还取决于GPIIb / IIIa 受体的亲合力高低。GPIIb / IIIa 与Fg 结合是多种因素引起血小板聚集不可缺少的共同通路, 故GPIIb / IIIa 可以更直接地反映血小板的活化状态, 其分子数的升高是血小板黏附性增高的重要原因。目前很多研究证实, 血小板黏附与聚集均受血小板膜糖蛋白受体的调节 。本研究显示, 老年原发性高血压患者的GPIIb / IIIa 百分率和PAgT 均比对照组明显增高(P <0. 01), 并且老年原发性高血压组GPIIb / IIIa的含量与PAgT 呈正相关, 其结果表明GPIIb / IIIa和PAgT 均能较好的反映病理状态下人体内血小板活化的程度及功能状态, 并从分子水平证实高血压患者存在异常的血小板活化。