自由水和结合水人体MRI主要对象实际上是水分子，人体组织中80％的水存在于细胞内，15％存在于组织细胞外间隙，5％存在于血浆中。MRI对组织中水的变化非常敏感，因此有必要研究水的MRI信号特点。
人体组织中的水有自由水和结合水之分。所谓自由水是指分子游离而不与其他组织分子相结合的水，自由水的自然运动频率很高，明显高于质子的进动频率。而在大分子蛋白质周围也依附着一些水分子，形成水化层，这些水分子被称为结合水，结合水由于依附于大分子，其自然运动频率将明显降低而更接近于质子的进动频率。因此自由水的T1值很长，而结合水可使组织的T1值缩短。
组织中如自由水的成份增加，在T1WI将表现为信号强度降低，如脑水肿等。如果是结合水的比例增加，在T1WI上则可表现为信号强度相对增加，甚至表现为高信号，如含粘液成份的囊肿、脓肿中粘稠的脓液等。脓肿或有些肿瘤如星形细胞瘤，因为囊液或脓液中除自由水外还有结合水存在，因此在T1WI上其信号强度将不同程度高于基本由自由水构成的脑脊液。
脑水肿
脑部疾病是临床MRI检查的重中之重，而脑水肿是脑部疾病最常见的基本病理变化之一，可见于多种脑组织疾病。因此认识脑水肿的MRI表现对于脑部疾病的MRI诊断非常重要。
病理学上把脑水肿分为三种类型，即血管源性水肿、细胞毒性水肿及间质性脑水肿。
1、血管源性脑水肿
血管源性水肿是最常见的脑水肿，发生机制主要是血脑屏障的破坏，血浆从血管内漏出到细胞外间隙。血管源性脑水肿常见于脑肿瘤周围、血肿周围、炎症、脑梗塞、外伤等多种脑部疾病。发生于肿瘤或血肿周围的血管源性水肿多见于脑白质，脑灰质由于结构较为致密相对不易发生间质性脑水肿。但炎症、脑梗塞及外伤等引起的间质性脑水肿在脑灰质和脑白质均可发生。
血管源性水肿主要以自由水增加为主，因此在T1WI上表现为低信号，在T2WI上表现为高信号。T2WI反应间质性脑水肿比T1WI更为敏感。存在于细胞外间隙的水分子扩散运动相对自由，因此在DWI上间质性脑水肿不表现为高信号，测量得到的ADC值往往高于正常脑组织。
有时在T1WI和T2WI上，肿瘤不易与周围血管源性脑水肿完全区分，可进行Gd-DTPA增强扫描。肿瘤和血肿周围的血管源性水肿由于血脑屏障破坏较轻微，Gd-DTPA一般不易透过轻微破坏血脑屏障，因此一般无强化。炎症和脑梗塞可引起较严重血脑屏障破坏，Gd-DTPA可以透过，因此常有强化，且更多见于脑灰质区。
2、细胞毒性脑水肿
细胞毒性水肿多由脑缺血缺氧引起，神经细胞不能进行无氧酵解，因此对缺氧非常敏感。缺血后数分钟，神经细胞的ATP生成明显减少，依赖ATP工作的钠钾泵出现功能失常，钠将在细胞内潴留，细胞内渗透压升高，细胞外间隙的水分子将进入细胞内，从而造成细胞肿胀，细胞外间隙变狭窄，这就是细胞毒性水肿。
细胞毒性水肿常见于超急性脑梗塞或急性、亚急性脑梗塞病灶的周围。实际上在脑梗塞病变发生和发展的过程中，细胞毒性水肿和血管源性水肿往往同时存在，只是在病变不同阶段以某种水肿为主。在脑组织缺血的初期，往往以细胞毒性水肿为主，随后出现血管源性水肿，当细胞崩解和血脑屏障严重破坏后将以血管源性水肿为主，最后出现脑软化灶
细胞毒性水肿早期由于脑组织中总的水分仅有轻微升高，T1WI和T2WI可无明显信号强度变化。有时急性脑梗塞的信号强度仅有轻微变化，常规MRI方法有两点有助于病灶的发现：
（1）T1WI虽然反应信号变化不如T2WI敏感，但显示结构变化优于T2WI，皮层急性梗塞在出现信号异常前在T1WI上可出现脑沟变窄、脑回肿胀模糊等形态改变；
（2）T2WI对水肿引起的信号变化比T1WI敏感，但早期梗塞脑灰质信号轻度增高容易被更高信号的脑脊液掩盖，这时如采用FLAIR序列抑制了脑脊液信号，有利于皮质异常信号的显示。
近年来在临床上推出的水分子扩散加权成像（DWI）技术是目前检出细胞毒性水肿最敏感的方法。细胞毒性水肿由于细胞外水进入细胞内，而细胞内的水分子受细胞膜等结构的束缚，扩散运动明显受限；同时细胞外间隙由于细胞肿胀而变窄，与正常组织相比，其中的水分子扩散也不同程度受到更多的限制。细胞毒性水肿在DWI由于水分子扩散受限，其信号衰减明显少于正常脑组织，因而呈现高信号，ADC值明显降低。目前DWI技术已经广泛用于急性脑缺血的早期诊断。需要指出的是其他一些病变如部分肿瘤、血肿、活动期多发硬化灶、部分脓肿等在DWI上也可表现为高信号，应结合病史和常规MRI及增强扫描等进行鉴别。
3、间质性脑水肿
间质性脑水肿主要继发于各种原因造成的脑积水。由于脑室内压力升高，脑脊液透过室管膜进入脑室周围的白质内。间质性脑水肿常分布于侧脑室周围的脑白质内，自由水和结合水同时升高，在T1WI上信号低于正常脑白质，但略高于脑脊液，在T2WI上信号明显高于正常脑白质，但略低于脑脊液。在DWI上间质性脑水肿不表现为高信号，病变区ADC值常轻中度升高。
出血
人体中很多病变都可能发生出血，其中以中枢神经系统疾病出血更为常见。颅脑出血可发生于脑内、蛛网膜下腔、硬膜下及硬膜外，可由血管硬化、血管畸形、肿瘤、外伤、炎症等引起。MRI在显示出血，判断出血时间和原因等方面有着独特的优势。由于脑内血肿在临床上最为常见，其信号演变较有规律，本节将重点介绍脑内血肿的MRI表现。
1、脑内血肿的MRI信号一般演变规律
一般可以把脑内血肿分为超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性中期、亚急性晚期、慢性期。
（1）超急性期
是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。实际上该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特性，因此在T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。
（2）急性期
一般为出血后2天内。在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，在T2WI或T2*WI上表现为低信号。细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。
（3）亚急性早期
一般为出血后第3天到第5天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。
（4）亚急性中期
一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。
（5）亚急性后期
一般为出血后10天到3周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。
（6）慢性期
一般为出血3周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为液化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。
2、关于出血MRI信号的几点说明
前面介绍的是脑内血肿MRI信号演变的典型规律，在临床工作中有些病例脑内出血的信号变化可能与之不符，可能的原因是：
（1）个体差异；
（2）出血确切时间很难认定；
（3）病灶有反复出血；
（4）病灶的大小差别；
（5）在不同的场强下血肿的MRI信号演变可有差异。
关于脑内出血应该选择CT还是MRI检查不同的医生可能有不同的看法。一般认为血肿的MRI表现比较复杂，且出血的早期表现不典型，因此对临床拟诊为急性脑内出血的病例可首选CT检查。对于亚急性或慢性血肿，MRI检查比CT更为敏感，对出血原因的判断也优于CT，MRI可作为首选。
铁沉积
铁是重要的金属元素，在人体代谢中扮演着重要角色。人体代谢过程中可能会出现铁沉积过多的问题，铁沉积可以是生理性的，也可能是病理性的。MRI对铁含量的变化非常敏感，本节将简要介绍人体组织铁沉积的MRI信号特点。主要介绍三个方面：
（1）脑内铁沉积；
（2）遗传性血色病；
（3）继发性血色病。
1、脑内铁沉积
生理性铁沉积常发生于脑内，特别是在脑的神经核团沉积比较明显。研究表明新生儿脑组织内无明显铁沉积，随着年龄增加，脑组织各部在不同年龄段开始生理性铁沉积。如苍白球的铁沉积始于6个月的婴儿，黑质始于9~12个月的婴儿，红核始于18~24个月的婴儿，小脑齿状核始于3~7岁。各部位开始出现铁沉积的年龄不同，发展速度也存在差异，如苍白球的铁沉积开始就比较明显，而壳核开始时铁含量很低，以后随年龄增加逐渐增多，一般直到70岁左右其铁含量才与苍白球接近。大脑和小脑的灰白质的生理性铁沉积很轻微，相对较高的为颞叶皮层下弓状纤维，其次为额叶脑白质和枕叶脑白质。在内囊后肢及视放射则几乎没有铁沉积。脑组织中这种铁选择性沉积的机理目前还不明了。
脑内一些疾病也可出现病理性的铁沉积，如早老性痴呆病人大脑皮层铁沉积增多，帕金森氏病患者的壳核和苍白球铁沉积增多，慢性血肿周围铁沉积增多等。
脑组织中的铁沉积主要在细胞内，细胞内的铁主要造成局部磁场的不均匀，从而加快质子失相位，因此在T2WI或T2*WI上组织信号减低。在T1WI上往往信号变化不明显，或可呈轻微高信号，严重铁沉积者在T1WI上也可呈现低信号。
另外需要指出的是铁沉积造成的磁敏感效应在高场强MRI仪比较明显，因此比较容易显示，在低场强的MRI仪上较轻微铁沉积不能得以显示。
2、遗传性血色病
遗传性血色并也称原发性血色病，为常染色体隐性遗传疾病。主要问题是小肠粘膜吸收和转运到血中的铁过多。血中的铁积少成多，并逐渐以铁蛋白的形式沉积于肝细胞、胰腺腺上皮细胞、心肌细胞、关节软骨细胞内等处。将引起上述细胞进行性的损伤，最后可造成肝硬化、肝细胞癌、胰腺功能不全、心肌病、关节退变等疾病。
由于遗传性血色病发病比较隐匿，因此出现临床表现时常已经是中晚期。由于细胞内铁含量很高，因此在T1WI和T2WI上肝脏、胰腺、心肌均表现为信号强度明显减低。脾脏一般信号正常少数病例可有脾脏信号减低。同时可发现肝硬化、肝细胞癌、心脏增大等表现。
原发性血色病与继发性血色病的MRI鉴别要点
鉴别点 原发血色病 继发性铁沉积
铁沉积部位 肝、胰、心肌 网状内皮系统
肝硬化 常有 无
肝细胞癌 可有 无
胰腺信号 降低 正常
脾脏信号 正常或略降低 明显降低
心肌信号 降低 可有降低
骨髓信号 正常 降低
3、继发性血色病
继发性血色病是指继发于慢性溶血性疾病或反复输血的异常铁沉积。无论是溶血性疾病还是反复输血，都存在红细胞长期大量破坏，血红蛋白进入血浆，最后以含铁血黄素的形式被网状内皮细胞吞噬和清除。因此继发血色病的铁沉积主要发生于网状内皮系统，如肝脏枯否细胞、脾脏、骨髓等部位，也可沉积于心肌细胞。因此主要表现为上述器官在T1WI和T2WI上信号降低。
继发性血色病和原发性血色病的发病机理和预后明显不同。原发性血色病常出现受累器官进行性损伤，最后发生功能不全甚至发生肿瘤。继发性血色病对铁沉积器官损伤较小，且溶血性疾病好转或停止输血后，过多沉积的铁将逐渐被清除。表4所列为原发性血色病与继发性血色病的MRI鉴别要点。
