有针对性的治疗。
顾名思义，靶向治疗就像打枪一样，瞄准前方的目标，发射精确的子弹来摧毁目标，同时避免伤害到其他人。靶向药物所攻击的 "目标 "通常是导致疾病发生的异常基因。我们先来看看慢作用粒子中的异常基因是如何产生的。
人体有23条染色体。如果9号染色体和22号染色体进行交换，就会产生一个新的22号染色体，我们称之为 "费城染色体"。费城染色体就像一艘携带许多基因的小船，由于上述的 "交换"，船上出现了一个新的船员--bcr/abl融合基因。bcr/abl融合基因所编码的蛋白质是一种 "酪氨酸激酶"，它使造血干细胞迅速自我繁殖并 "永生化"，从而产生大量无用的血细胞，LDS就这样发生了!因此，治疗慢粒的 "目标 "是bcr/abl融合基因，而 "子弹 "就是我们的靶向药物，它可以抑制bcr/abl融合基因产生的蛋白质，选择性地杀死白血病细胞。正常细胞不受这种靶向药物的影响，因为bcr/abl融合基因不存在。换句话说，由bcr/abl融合基因产生的蛋白质会发出一种信号，使带有这种蛋白质的细胞比正常细胞繁殖得更快，而不会自行死亡，从而产生大量的异常白血病细胞。如果这个信号被关闭，这些白细胞就会死亡，慢粒就会得到控制。靶向药物是关闭该蛋白质信号的开关。
我们知道，慢粒可分为三个阶段：慢性期、加速期和急性期。处于慢性期的患者可以存活很长时间，而处于加速期和急性期的患者可能很快死亡。最初的研究表明，慢粒患者的靶向治疗可以使疾病长期处于慢性期，但不能治愈，这一观点近年来受到了挑战。
羟基脲和干扰素治疗慢粒的缺点：
在靶向药物产生之前，慢粒通常用羟基脲治疗，它只是暂时减少病人血液中的白细胞和血小板等指标，给人一种疾病被治愈的错觉，但白血病细胞继续产生，最终病人仍然进入急性 阶段。
干扰素治疗慢粒细胞可以降低白细胞的数量，减少费城染色体的数量，可以在一定程度上延缓急变的发生，但是白血病细胞不会完全消失，病人仍然会因急变而死亡。
羟基脲和干扰素治疗都不能阻止病人进入加速期。病人的身体将不再是延长羟基脲治疗时的样子，它将产生基因突变和抗药性，甚至对靶向药物产生抗药性。患者也可能对靶向药物产生耐药性，从而错过最佳治疗时机。
靶向药物治疗的长期生存率高：
用靶向药物治疗的慢粒患者，死亡率已降至10%甚至更低，90%的患者可以长期生存，最大限度地减少了患者进入急性期的需要。因此，建议患者在确诊慢粒后直接应用靶向药物治疗，不要在羟基脲或干扰素治疗无效后改用靶向药物，错过最佳治疗时机。
