很多抽动孩子的家长问我，为什么孩子会抽动，目前为止引起小孩抽动的原因可能有以下几点：
一、遗传因素
首例TD患者在1825年被发现，1885年发表的最早关于TD的论文中就提到本病具有家族聚集性的特点。在以后一个多世纪的研究中，有许多资料证实了TD的家族性。其中近10年的研究中，涉及到TD家系问题的文献均采用结构式回顾研究来收集先证者及其家系情况，所有的研究也都采用了当时最先进的诊断手段和方法来检查先证者和家属，结果也极为类似，在亲属中TD的患病率在9.8％一15％之间，而抽动障碍的比例在15％~20％之间，这些数据明显要高于抽动障碍在一般人群中/对照组的患病率。在中国人群进行TD的家系研究中资料和研究方法很完善的不是很多，其中黄颐等对171例抽动障碍的家系进行调查研究，不仅发现TD先证者一、二级亲属中TD和抽动障碍的患病率明显增高，提示TD具有明显的家族聚集性，并且发现由父系传递与母系传递的抽动障碍的临床表现有差异：其父系传递的抽动障碍更容易表现为注意力问题，而母系传递则更容易表现为复杂的运动性抽动。TD的遗传易感性在双生子研究中可反映出来。对双胎之一患有多发性抽动症的16对单卵双生子研究发现，TD的一致性(一对孪生个体出现某一相同遗传性状)是56％，当任何抽动障碍都被包括时，一致性高达94％。
一半的患者遗传模式和主基因效应有关。与先前研究大不相同的是在108个家系中调查未发现有任何依据提示TD遗传符合孟德尔遗传模式，值得注意的是在这些家系中TD的再显危险率和其它研究结果类似。因此，想搞清楚为什么这么多分离研究的结果不一致是很难的。虽然如此，大多数研究还是认为TD的遗传背景中有很多证据可以证明主基因在TD表型中的重要作用。
二、神经递质失衡
1、单胺类递质
通过体内、体外的科学研究，并未发现TD病人脑中有病理解剖的特异性改变，加之20世纪60年代以来，由于发现多巴胺D2受体(DRD2)拮抗剂氟哌啶醇能有效地减轻抽动症状，神经递质与TD之间的关系开始被人们注意，并进行了大量的研究。目前大多数学者认为多种中枢神经递质的异常在本病的发病过程中起重要作用，主要是与多巴胺、5一羟色胺和去甲肾上腺素等单胺类神经递质异常有关，中多巴胺(DA)和TD的关系最为密切。临床上运用中枢多巴胺能受体阻滞剂可改善TD临床症状，多巴胺能受体激动剂可加重病人症状，应用中枢多巴胺能受体阻滞剂可导致迟发性抽动症状以及TD病人脑脊液中DA代谢产物高香草酸(HAV)减少，而且降低的程度与症状的严重程度相关均提示，中枢多巴胺能受体与递质的异常参与TD的发病机制。目前TD的神经生化机制研究主要集中在DA系统，尤其是多巴胺受体超敏感和多巴胺能神经过度支配。
2、多巴胺能神经纤维过度支配
黑质一纹状体通路是锥体外系的一个重要组成部分，是调节一切行为反应的基本结构，中脑一中脑边缘的DA通道平衡失调致边缘系统抑制障碍是TD的神经生化基础。黑质一纹状体通路是调动一切行为运动的最重要结构。动物实验表明，多巴胺投射到纹状体的纤维过多，将导致皮质一纹状体一黑质苍白球一丘脑皮质环路的过度、过快反应，造成自发多动，故纹状体内多巴胺能的超神经支配在环路平衡中起一定发病作用。Singe等对TD病人尸解研究发现尾状核的突触前后多巴胺摄入载体位点比对照组增多37％，壳核增加50％，脑组织中多巴胺及其最终代谢产物和中间代谢产物二羟苯乙酸含量正常，故认为纹状体多巴胺能超神经支配是TD的致病原因。多巴胺转运蛋白(DAT)是存在于中枢多巴胺能神经元突触前膜的一种膜蛋白，是含多巴胺能神经终末部位活性的良好指标。纹状体DAT活性改变与黑质多巴胺能神经元的生理、病理功能变化相平行。
3、多巴胺受体超敏感
多巴胺受体超敏感是指突触后多巴胺受体数目增加或亲和力增加。TD的基底节纹状体多巴胺受体超敏感是在研究高香草酸中发现的。高香草酸是多巴胺的代谢终产物，能反映脑内多巴胺的动态变化。TD患儿血浆和脑脊液中多巴胺的主要代谢产物高香草酸较正常对照组明显降低，且降低的程度与症状的严重性明显相关，用氟哌啶醇治疗后高香草酸的水平提高，考虑多巴胺能神经突触后受体超敏感，通过负反馈机制抑制了突触前多巴胺的释放，多巴胺在突触间转运数目增加，使多巴胺的清除增加，故治疗前HAV较正常低，治疗后突触后多巴胺受体被药物阻断后突触后神经元反馈性兴奋，突触前神经元释放更多的多巴胺，从而相应的代谢产物增加。
4、氨基酸类递质
有研究称TD患儿存在基因的缺陷，将影响着与生殖行为有关的、促进基本运动、发声、情绪的基底神经节和边缘系统的发育过程。在性激素的影响下，并通过兴奋性氨基酸的介导，导致在脑发育早期，由于过度的营养作用，造成神经元数目的不适当增加以及神经元突触的过度派生，从而在临床上表现出不自主的抽动。还有研究认为兴奋性氨基酸在脑发育期的“兴奋毒作用”，可以引起兴奋性神经元持续去极化，致使细胞内钙离子超载，这与TD的发病可能也有一定的关系。TD的一些症状与脑内神经递质失调有关，如TD患儿脑内谷氨酸等兴奋性氨基酸(MSG)含量明显增多，血谷氨酸水平随症状减轻可恢复正常。常用的食品调味剂味精的主要成分为谷氨酸，有报道其对新生动物中枢神经系统有损害。控制食用含添加剂较多的饮食可有效控制TD症状。
三、免疫与感染因素
近年来，神经一内分泌一免疫网络学说的研究不断深入，TD及与之相关的强迫症、注意缺陷多动性障碍、精神分裂症等神经精神疾病的免疫病因学研究也逐渐为学者所关注，但研究尚不成熟，主要集中在链球菌感染与其发病相关性研究。
也有研究报道认为TD与病毒感染有关，TD病毒感染论逐渐引起重视，由病毒性脑炎、肝炎和上呼吸道感染而诱发或加重此病也支持病毒感染论。当感染控制后，抽动便可停止，且其多动表现及行为问题等改善十分明显。
近年来曾有报道支原体感染引起TD的发生。是否为其他病原体的感尚未定论，但支原体感染应该被考虑至少是作为TD的加重因素。
四、精神因素
早期研究认为TD是个人愿望被压抑和反抗心理的表现，有些患儿遇到伤感情的生活事件可突然出现抽动症状，几乎所有的患儿精神有压力时抽动症状都会加重，有些用心理疗法可以使抽动症状缓解，因而比较强调精神因素在TD发病过程中的作用家庭的物质环境、情绪气氛、父母养育方式和家庭结构等对儿童心理发展、个性形成都会产生影响。
儿童处在一个相对不良的家庭环境中，在治疗抽动障碍时，要特别注意家庭环境的改善。近年来的调查发现TD与过严家教有关。我国现行的家庭结构以独生子女居多，在早期教育过程中，家长对儿童过于严厉和苛刻，上学后又给儿童增加过重的学习负担，过多地限制他们的活动，家长对孩子的期望值过高，加上学校对学生的要求过严，使儿童生活在紧张与恐惧的环境中，情绪得不到放松，不能获得温暖，致使外界压力与患儿心理承受能力产生偏差而可能导致发病，这种偏离常态的管制式教育被认为可能是TD的致病因素之一。而打骂和体罚可使本病的症状进一步加重。
发育儿科学特别强调母子关系质量与发病之间存在密切关联，诸如母亲过度保护、期望过高、过度干涉、神经质、动辄斥责等特别容易诱发或加重儿童的抽动症状。故我们在药物治疗的同时，还应注重患儿的心理干涉，建议父母理性地关爱孩子，对频繁抽动不刻意理睬，适当的视而不见有助于患儿的病情好转。
五、过敏因素
一些研究者认为TD病人的症状与变态反应有关。1984年检查300例TD病人，虽然没有证据表明变态反应是本病的病因，但在临床上可观察到TD的恶化常与季节性变态反应、食物中摄入过敏原及使用治疗变态反应的药物有关。
