母乳性黄疸的发病机制

　　1、新生儿肠道内β-GD极丰富，主要来源为母乳(新生儿自身也可产生，正常肠道菌群建立后也可产生，但产生较少)，β-GD分解结合胆红素，还原为未结合胆红素，经小肠再吸收进入肝肠循环，使血清未结合胆红素增多，引起黄疸。

　　2、新生儿小肠中β-GD活性高，为成人10倍。

　　3、新生儿摄入不足，肠内蠕动减少或开奶延迟，肠道菌群建立晚，缺乏转化胆红素的菌群，可使结合胆红素排泄减少。

　　4、有人发现母乳中有特殊的脂肪酸、胆固醇，促进了未结合胆红素的重吸收。

母乳性黄疸的发病机制相关文章

1、暂停母乳喂养3天改为人工喂养：奶量以150ml/kg。d计算。暂停母乳期间，应用吸奶器将母乳吸出，以保持乳汁充分分泌，提供黄疸消退后继续母乳喂养。 2、支持疗法：注意保暖，增加热量、营养，预防感染;鼓励乳母多次少量喂奶，增加患儿大便次数。严重者给以保肝、酶诱导剂等药物治疗。母乳性黄疸预后良好，停喂母乳后黄疸即消退。至今尚未有因其导致胆红素脑病的报道。为了减少本病的发生，应鼓励乳母早开奶，多

发布于 2023-08-04 06:03

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母乳性黄疸的特点

1、黄疸在生理性黄疸期间，即出生后2天至2周发生，但不随生理性黄疸的消失而消失。 2、黄疸以轻、中度为主，重度少见(大于或等于342umol/L)，以未结合胆红素升高多见。 3、患儿一般情况好，肝脾不大，肝功能正常，HbsAg阴性。停母乳48-72小时后黄疸明显减轻，如再喂母乳黄疸反复。

发布于 2023-03-24 12:13

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母乳性黄疸的原因

一、发病原因其发生的原因目前认为主要是因为新生儿胆红素代谢的肠-肝循环增加有关，由于母乳本身造成，推测主要原因有： 1、母乳中含有孕3α-20β二醇母乳性黄疸患儿母亲母乳中含有孕3α-20β二醇抑制了肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性。 2、母乳中不饱和脂肪酸含量高母乳性黄疸患儿母亲母乳中不饱和游离脂肪酸的含量增高，对肝脏葡萄糖醛酸转移酶产生抑制。 3、母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性高母乳中β-葡萄糖

发布于 2023-08-28 05:12

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母乳性黄疸的危害

专家指出母乳性黄疸见于母乳喂养的新生宝宝，极其容易与其他新生儿黄疸混淆，生后3-4天出现黄疸，高峰时间一般在生后5～7天、迟发型于6～8天出现，黄疸高峰时间为生后数周至数月。母乳性黄疸的病因迄今尚未完全清楚。近来多认为与新生儿胆红素代谢的肠肝循环增加有关。一般认为，新生儿小肠内的葡萄糖醛酸苷酶，含量多(经过检测确认)，活性高。这种主要来源于母乳的酶，可催化结合胆红素变成未结合胆红素，此过程在新

发布于 2023-08-28 05:32

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母乳性黄疸的原因

其发生的原因目前认为主要是因为新生儿胆红素代谢的肠-肝循环增加有关，由于母乳本身造成，推测主要原因有： 1、母乳中含有孕3α-20β二醇。母乳性黄疸患儿妈妈母乳中含有孕3α-20β二醇抑制了肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性。 2、母乳中不饱和脂肪酸含量高。母乳性黄疸患儿妈妈母乳中不饱和游离脂肪酸的含量增高，对肝脏葡萄糖醛酸转移酶产生抑制。 3、母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性高。母乳中β-葡萄糖醛

发布于 2024-07-11 05:06

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药物性皮炎发病机制

药物性皮炎又称药疹，发病机制很复杂，大体可分为免疫性(变态反应性)和非免疫性(非变态反应性)两类，前者为主导。还与很多其他影响因素有关。 1、免疫性反应机制某些药物如血清、疫苗及其它一些生物制品等，其本身即可作为完全抗原。但更多的药物本身无抗原性(免疫原性)，这些小分子物质在体内与大分子物质如蛋白质等以共价键结合后，成为完全抗原，从而引起变态反应。变态反应性药疹有以下特点：①正常用药情况下，

发布于 2023-10-22 19:56

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血吸虫性肝病发病机制

1、体液免疫急性及早期血吸虫病患者有可溶性虫卵抗原的lgE及lgM抗体，急、慢性期有血吸虫特异性抗可溶性虫卵抗原的IgG;抗体。慢性和晚期血吸虫病患者血清IgG、lgM均可明显增高，尤以晚期患者为景。循环免疫复合物也可增加，因此病情常迁延不愈，治疗后可恢复正常。肾小球基底膜有IgG、lgA、lgM及IgE沉积者，同时可见补体C3及纤维蛋白，即免疫复合物性肾病，可引起蛋白尿、肾炎，补体C3的减低是

发布于 2024-08-31 04:24

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粘连性肠梗阻的发病机制

外界因素(30%)： 1、暴饮暴食后近端肠内容物骤然增多，不能顺利通过已狭窄的肠腔，形成相对的梗阻。 2、粘连部位发生炎症或粘连水肿，以及食物残渣，异物的堵塞，都能导致肠腔狭窄。内部因素(30%)：一组肠袢彼此紧密粘连成一团。并固定于腹壁切口疤痕下，因为肠腔狭小，肠蠕动受到影响，肠管不能扩张，容易发生梗阻。一段肠袢粘连并固定于自身折迭的位置，使曲折处的肠腔狭小，容易发生梗阻。一段肠袢粘连于

发布于 2023-09-30 04:23

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反应性关节炎的发病机制

关节内存在微生物或其成分目前的研究已经证实反应性关节炎病人的滑膜组织、滑膜液及其沉淀物中存在致病微生物，如衣原体，及其他菌体成分如DNA或其他抗原部分。目前，用电镜可以看到滑膜组织中的整个衣原体结构、衣原体RNA。后者强烈提示衣原体在最近是活的，因RNA酶会破坏旧的RNA。Schumacher在原位杂交的研究中，发现最多的衣原体RNA存在于滑膜组织的深部血管周围细胞。Granlors等采用对病

发布于 2024-01-30 11:58

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溶血性黄疸的病因发病机制和特征

1)病因和发生机制：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸：①先天性溶血性贫血;②获得性溶血性贫血. 红细胞大量破坏时，生成过量的非结合胆红素，远超过肝细胞摄取，结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧，红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸. 2)溶血性黄疸的特征：①巩膜多见轻度黄染，在急性发作时有发热，腰背酸痛，

发布于 2023-08-08 10:07

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