发布于 2024-08-31 04:24

  1、体液免疫急性及早期血吸虫病患者有可溶性虫卵抗原的lgE及lgM抗体,急、慢性期有血吸虫特异性抗可溶性虫卵抗原的IgG;抗体。慢性和晚期血吸虫病患者血清IgG、lgM均可明显增高,尤以晚期患者为景。循环免疫复合物也可增加,因此病情常迁延不愈,治疗后可恢复正常。肾小球基底膜有IgG、lgA、lgM及IgE沉积者,同时可见补体C3及纤维蛋白,即免疫复合物性肾病,可引起蛋白尿、肾炎,补体C3的减低是免疫复合物消耗补体所致。此外,还有抗核抗体及抗补体抗体阳性,两者各占1/3。

  2、细胞免疫淋巴细胞转化试验和花环形成率在晚期血吸虫病均降低,皮肤超敏试验亦有2/3阴性,细胞免疫功能水平与病情平行。更有采用3H-胸腺嘧啶核苷 (3H-TdR)和14C尿嘧啶核苷掺入试验,发现晚期血吸虫病患者DNA及RNA合成能力减退。我们还见严重血吸虫感染可以发生与慢性肉芽肿免疫缺陷综合征相似之细胞免疫及粒细胞吞噬功能低下,轻微感染即引起持续高热(39℃--40℃),常因感染死亡。

  以上免疫功能改变显然是免疫调节紊乱所致,抑制性了细胞功能低下,B细胞机能活跃,免疫球蛋白增高,免疫复合物及自身免疫现象出现,补体减低,随疾病进入慢性期及晚期,细胞免疫功能更趋低下。

  在对血吸虫性肝病发病机制认识后,治疗血吸虫性肝病的时候,需要根据患者病因、症状、表现进行,这样使得疾病可以得到很好控制,治疗血吸虫性肝病时间比较长,因此治疗的时候患者也是要耐心进行,这点患者也是要注意的。

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病毒性肝炎发病机制较复杂,不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起,HAV/HEV经口进入体内后,经肠道进入血流并到达肝脏,随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确,一般认为HAV不直接引起肝细胞病变,肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的;戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞
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