1.肝性脑病 由严重肝病引起，是以代谢紊乱为基础，以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。肝性脑病的发病机制尚未完全阐明，一般认为与以下因素有关：①氨及多种毒性物质的蓄积，严重肝病时，肝脏解毒功能减低，肠源性及代谢产生的各种毒性物质(氨、硫醇、短链脂肪酸、酚及中分子物质等等)在体内潴积，使中枢神经系统中毒。②氨基酸代谢紊乱和伪性神经传导递质的产生：芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在肝衰竭时血浆含量升高，支链氨基酸(缬、异亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪组织内降解，肝衰竭时因继发性高胰岛素血症的影响而降解加速，其血浆水平降低。大量芳香族氨基酸(aaa)入脑抑制神经递质的合成，从而影响脑组织正常生理活动。③γ-氨基丁酸(gaba)增多：gaba是很强的一种抑制性神经传导递质，主要来源于肠道，经肝脏代谢，肝衰竭时，降解减少，血、脑中浓度明显增高，gaba受体数量增多、活性增强。④发生ⅲ-ⅳ度肝性脑病时，约86%可伴有脑水肿，慢性肝衰竭尸检病例65.8%有显著脑水肿，脑部病变程度与昏迷持续时间及严重程度有相关性。各种毒性物质可抑制脑组织na -k -atp酶活性，导致na 、k 进入细胞内，重型肝炎病人脑氨及谷氨酰胺增加，后者随na 进入细胞内，带进一定量水，促进脑细胞水肿，动物实验可见给予谷氨酰胺合成抑制剂则脑水肿不发生。脑缺血、缺氧、能量代谢异常等均可促使脑水肿的发生。
2.出血 出血是重型肝炎常见而严重的并发症，是导致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎发生出血的机制是多方面的，严重肝脏功能受损时，凝血因子减少，如凝血因子ⅰ 降低，ⅱ、v、ⅶ、ⅸ、x因子合成减少;血小板数量减少、形态改变(体积变小、出现伪足、空泡形成及浆膜模糊);毛细血管内皮细胞损伤、脆性增加;血清过高的。tnf及内毒素血症导致多系统损害、肾衰竭、dic及急性胃粘膜改变;门脉高压症致内脏毛细血管充血、血管扩张、通透性增高、血浆外渗、黏膜水肿、糜烂、溃疡等改变;食管胃底静脉曲张破裂也是慢性重型肝炎出血的原因之一
