急性胰腺炎是多種病因導致胰酶在胰腺內被激活後引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎症反應。臨床以急性上腹痛、噁心、嘔吐、發熱和血胰酶增高等為特點。病變程度輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，預後良好，又稱為輕症急性胰腺炎。少數重者的胰腺出血壞死，常繼發感染、腹膜炎和休克等多種併發症，病死率高，被稱為重症急性胰腺炎。
以下是急性胰腺炎時對全身各系統的影響：
一、急性胰源性肺衰
急性胰腺炎，特別是急性重型胰腺炎對呼吸功能的影響，早在數十年前已被臨床醫生所注意。主要表現為氣急、發紺等表現，但這些症狀，並不完全與胰腺炎的嚴重性成正比。自70年代以來對其認識逐步加深，證實為成人呼吸窘迫綜合徵(ARDS)。
1、急性胰腺炎所致的急性呼吸窘迫綜合徵(ARDS)，原因甚多，尚無十分明確的論點。
2、當肺衰發生時，發現肺的重量增加，突變，並有散在的多發性出血點。鏡檢可見肺間質充血、水腫、肺泡內外出血。有時可見局灶性肺泡塌陷融合。
二、急性重型胰腺炎心血管的改變
急性胰腺炎對心血管的損害，原因尚不甚明瞭。現今認為系胰酶進入血循環，引起冠狀動脈痙攣，胰蛋白酶及多肽類物質直接損害心肌;胰腺炎性滲出液積存於腹膜後，刺激腹腔神經叢，反射性廣泛性血管痙攣等因素。
三、急性胰腺炎時的腎衰
這種腎衰的發生屢見不鮮，除因低血容量外，正常的血容量者亦常見到，其原因是，胰酶產生的蛋白分解產物是腎臟的毒性物質，它作用於腎小球及腎小管，造成上皮細胞腫脹、脫落、壞死等改變;纖維蛋白及纖維蛋白原亦可沉積於腎小球上;內毒素又使腎小動脈阻力加大，而使腎血流量降低。
四、精神神經系統的改變
這種改變表現為譫妄、恍惚、昏迷以至精神失常等現象。感染、中毒、高燒，以及長期嗜酒酒精中毒等是精神症狀的原因。近年來發現急性重型胰腺炎時，產生大量的磷酸脂酶A，它與神經系統有強烈的親合力並損害神經。另外分解腦細胞的卵磷脂酶所產生的溶血卵磷脂，它為蛇毒成分具有強烈的神經毒性。少數病人由於血循中的胰脂肪酶增多，而使顱內脂肪壞死、軟化或出血，成為胰源性腦病。
五、電解質的改變
重型胰腺炎時脂肪酶將中性脂肪分解為甘油及脂肪酸，後者與鈣結合而皂化，引起急性低鈣。此外，當急性重型胰腺炎時釋放胰高糖素，它促使甲狀腺釋放降鈣素而抑制甲狀旁腺自骨骼中動員鈣，但正常人注射胰高糖素，並未引起低血鈣，因此現今有人認為低鈣的原因，系甲狀旁腺素被蛋白酶分解，而不能維持鈣的水平。以上兩種情況經注甲狀旁腺素均可奏效。
