(1)血漿膠體滲透壓降低：血漿膠體滲透壓主要依靠白蛋白來維持血漿白蛋白低於25g/L或同時伴有門靜脈高壓，液體容易從毛細血管漏入組織間隙及腹腔，若水分漏入腹腔則形成腹水。此種情況見於重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成減少)、營養缺乏(蛋白攝入不足)腎病綜合徵與蛋白丟失性胃腸病等情況。
(2)鈉水瀦留：常見於心腎功能不全及中晚期肝硬化伴繼發性醛固酮增多症。肝硬化與右心衰竭時，利鈉因子活性降低使腎近曲小管對鈉的重吸收增加。近年認為近曲小管的鈉重吸收機制較醛固酮作用於遠曲小管更為重要;心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量減少，刺激容量感受器及腎小球裝腹水臨床症狀置;交感神經活動增強激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統;抗利尿激素釋放增加，使腎血流量減低，腎小球濾過率下降，腎小管回吸收增加促使鈉水瀦留，使腹水持續不退，因此認為腎臟的鈉、水瀦留是腹水的持續因素。
(3)內分泌障礙：肝硬化或肝功能不全時，肝降解功能減退。一方面抗利尿激素與醛固酮等滅活功能降低致鈉、水瀦留;另一方面血液循環中一些擴血管性血管活性物質濃度增高，這些物質引起外周及內臟小動脈阻力減低，心排血量增加，內臟處於高動力循環狀態。由於內臟血管床擴張，內臟淤血，造成有效循環血容量相對不足及低血壓，機體代償性釋放出血管緊張素Ⅱ及去甲腎上腺素，以維持血壓。這樣因反射性地興奮交感神經系統釋放出一些縮血管物質，使腎血流量減低腎小球濾過率下降，加之抗利尿激素釋放，引起腎小管鈉、水回吸收增加，導致鈉水瀦留並形成腹水。
