近視眼的危害性主要在於併發症，除遠視力等視功能普遍低下以及特有的體徵(豹紋狀眼底及視盤弧形斑等)外，近視眼的併發症多種多樣，通常隨屈光度的加深及年齡增長而逐漸增多與加重，從而導致更多視覺功能的不斷受損，而且由於脈絡膜視網膜變性，黃斑病變及視網膜脫離等的損害，時可致盲，引起併發症的病理學基礎主要為眼軸延長，血液循環障礙，營養不良及特異性的組織變性等，常見併發症包括：
1、由於眼結構異常，營養障礙引起的玻璃體，脈絡膜及視網膜變性;
2、由於眼軸延長，鞏膜伸長，生物力學異常所致的黃斑變性萎縮及後極部葡萄腫;
3、由於視力低下，屈光參差及調節輻輳功能失調所致的弱視及斜視等，多種多樣的病理表現既可看作是近視眼的併發症，亦可歸屬為變性近視眼的本身徵象，其中有著複雜的因果關係。
具體如下：
1、玻璃體病變
近視眼有著特徵性的玻璃體變化，由於眼軸延長，玻璃體腔增大，促使玻璃體發生進行性變性，從而相繼發生液化，混濁及後脫離等，膠狀玻璃體液化，正常網架結構破壞，留下空虛的光學間隙，原有薄紗樣的纖維支架組織已不完整，時有點狀，條狀，塊狀或膜狀混濁漂浮物，眼球運動時，這些遊離物飄動更為明顯，因而眼前似有蚊蠅飛動的現象，隨著眼軸的不斷伸長，玻璃體與視網膜之間可出現一些空隙，空隙為淋巴液填充，從而形成玻璃體後脫離，後脫離在檢眼鏡下呈魚嘴狀，圓形或橢圓形，裂隙燈下切面呈帶狀，其後為透明液體，玻璃體脫離加上已變性和收縮的玻璃體對視網膜的牽引，而易引發視網膜脫離。
2、白內障
由於近視眼的眼內血液循環障礙及組織變性等異常，晶狀體亦可受累，主要表現為晶狀體混濁，混濁可為後極型，亦可呈核性，色棕黃，病程進展較慢，核性混濁者，因晶狀體屈光力增加，可使近視程度一時性加深，晶狀體手術時及手術後的合併症，近視眼較無近視眼者為多，除白內障外，近視眼亦有可能引發晶狀體脫位。
3、青光眼
在近視患者中，開角型青光眼患病率為正常人的6～8倍，正常眼壓性青光眼及可疑青光眼的比例也明顯高於其他人群，而在開角型青光眼患者中，近視眼佔46.9%，通常多見於40歲以下及眼軸超過26.5mm者，患者可較早出現盲點，生理盲點亦較正常眼為大，眼壓多為輕度升高，平均5.02kPa(37.74mmHg)，房水流暢係數(C值)較低，壓暢比(Po/C)較高，房水流量較低，角膜曲率較大，鞏膜硬度係數(E值)偏低，前房較深，視盤邊界模糊，色澤對比不明顯，凹陷多不典型，但杯盤比多高於正常人，血管屈膝及移位現象不明顯，皮質類固醇誘發試驗的陽性率較高，有些變性近視眼伴有高眼壓時，視盤邊緣陡峭程度變大，且多先於視野改變及視盤凹陷擴大之前出現，由於病程緩慢，青光眼的徵象多不明顯，早期的異常多為近視眼的表現所混淆或掩蓋(如常把青光眼視盤凹陷看作為近視眼的可能表現等)，故變性近視眼伴發的青光眼常被漏診，尤當常規採用壓陷式(Schiötz眼壓計)方法測定的眼壓，多因近視眼的眼球壁變薄而偏低，因此近視眼測定眼壓可採用壓平眼壓計，若用Schiötz眼壓計，則應有鞏膜硬度(E值)及矯正眼壓(P0)記錄，對於度數較高的近視眼，若出現難以解釋的視力下降及屈光度短期內迅速加深情況，即應注意有無青光眼的可能，青光眼的存在可使近視眼的病理過程加快加重，從而引發更多的器質性與功能性的損害，變性近視眼與青光眼相互影響，可終致惡性循環：眼壓升高，促使眼軸延長;而由於眼軸延長，脈絡膜視網膜更趨變薄，微循環及血供均進一步受到影響，從而視功能更易受到高眼壓的損害，眼壓作用應理解為既包括升高的眼壓作用，亦包括眼壓雖屬正常，但承受眼壓的組織薄弱，抗力低下，同樣能引發病理改變，決定青光眼與決定近視眼的基因之間相互影響的新近研究表明，兩者間可能存在有遺傳學上的更多聯繫。
4、黃斑病變
(1)黃斑出血：近視眼常見黃斑出血，發生率可達4.5%，好發年齡段為：20～30歲及>60歲，屈光度多>-8D，出血日久或反覆出血者，可引起增殖性變化及色素病變，預後較差，嚴重影響視功能，多表現有視力明顯下降，中心暗點及變視症等，出血不在中心凹時，視力雖可輕微降低，但時有相對暗點，中心凹出血者視力多明顯下降，出血吸收後視力可緩慢回升，但難恢復原狀，多留有變形視及比較暗點等異常，黃斑出血通常可分兩型：
①單純性黃斑出血，多見，在患者中約佔62%，發病年齡較輕，出血範圍可達0.25～1PD大小，中心凹處可有1個或幾個出血斑，多居色素上皮層下，出血多時可達視網膜深層，血來自脈絡膜毛細血管，為眼球向後極伸長對脈絡膜毛細血管過度牽引所致，通常吸收需時2～3個月，不留痕跡，少數可因色素上皮萎縮而留下點狀或線狀缺損，反覆出血者可引發漆裂紋樣病變，出血亦提示近視眼可能正在發展。
②血管新生型黃斑出血，約佔患者的32%，出血範圍約為1/2～2/3視盤大小，伴有黃白色滲出斑及灰白色結構，熒光血管造影初期可呈點狀及網狀病灶，後期滲漏不斷擴大，來自脈絡膜的新生血管侵入Bruch膜，在視網膜深層可形成新生血管網，血漿滲漏可引起增殖反應，3～6個月後瘢痕化(出血吸收後留下纖維型瘢痕灶)，此過程可能與老年性黃斑盤狀變性的發生機制相同，但近視眼還伴有眼軸延長，Bruch膜及色素上皮層損傷。
黃斑出血可看作是Fuchs斑的病變之一，即Fuchs斑是因出血所致，與漆裂紋樣病變之間可能存在有因果關係，漆裂紋樣病變可導致黃斑出血，出血吸收後漆裂紋可增寬，且數量增多，有稱黃斑出血者的97%可有漆裂紋病變(有些是當出血吸收後方被發現)，黃斑色素性異常的早期亦可能曾有出血。
(2)黃斑變性：近視眼併發黃斑變性多見於60歲以後，由於營養黃斑的脈絡膜毛細血管層消失，或因黃斑區發生脈絡膜血管閉塞，引起黃斑區神經上皮細胞的萎縮而終致變性(包括囊樣變性及盤狀變性等)，可單獨發生，亦可看作為整個近視性脈絡膜-視網膜病變的一部分。
(3)黃斑裂孔：黃斑區因長期營養障礙等病理改變，加上視網膜前膜牽引，在原有變性或瘢痕及視網膜-玻璃體粘連的基礎上，發生裂孔，並由此引發視網膜脫離，女性及老年人較多，一般近視均>-8D，尤見於已有後葡萄腫者。
5、視網膜脫離
視網膜脫離(retinal detachment)是近視眼常見的併發症，發生率8～10倍於其他人群，原發性或孔源性視網膜脫離者中，近視眼所佔比例可高達70%以上，多見於中，高度近視眼(-5D～-8D)，多發年齡為21～30歲及51～60歲，引起視網膜脫離的病理基礎是視網膜裂孔的形成，由於變性的玻璃體與有退行性變或囊樣變性的視網膜粘連，在玻璃體長期不斷牽引下，包括外力作用下，一些部位的變性視網膜被拉出裂孔或撕裂，液化的玻璃體可從此裂口處流入視網膜下，從而使視網膜隆起而脫離，視網膜變性多發生於赤道部及周邊部，故裂孔亦多見於相應部位，尤為顳上象限(囊樣變性即多見於此)，裂孔以馬蹄形(其上可有玻璃體蓋)為主，但亦有呈圓形或橢圓形，早期由於變性玻璃體對視網膜牽引，可引起一些刺激徵象，如閃光感等，繼之多發生視野缺損及中心視力下降。
6、後鞏膜葡萄腫
變性近視眼由於眼球自赤道部向後過度延伸，後極部鞏膜明顯變薄，發生侷限性擴張，在眼內壓的作用下，鞏膜膨出而形成大小不等的後鞏膜葡萄腫(posterior scleral staphyloma)，其發生與屈光度的高低及眼軸的長短明顯相關，Curtin報道在眼軸長為26.5～27.4mm者中，後鞏膜葡萄腫發生率佔4%，而在軸長為33.5～36.6mm者中，可高達71.4%，按不同形態可將葡萄腫分為10型，包括複合型5種及原發型5種，如後極Ⅰ型，黃斑區Ⅱ型，視盤周Ⅲ型，視盤鼻側Ⅳ型及視盤下方Ⅴ型等，眼底檢查可見後極部脈絡膜視網膜大範圍變薄，萎縮，邊界不規則，多居視盤與黃斑之間，或侷限於黃斑區，透光性強，血管清晰，色素遊離，有者可同時伴有出血，或出現黃斑裂孔，視盤的位置亦有顯著改變，後突的葡萄腫等於延長了眼軸，其底部比邊緣部視網膜的屈光度要大，即近視較深，由此，亦可據以診斷後葡萄腫，亦有個別葡萄腫發生於視盤周圍，葡萄腫可使視功能更顯障礙，預後更差，1/3的患者矯正視力<0.1，致盲率較高。
7、弱視
由於近視眼的近視力一般正常，故發生弱視者較少，但>6D的近視眼卻與遠視眼有相同發病的機會，發生弱視可能的條件主要有單眼近視，近視性屈光參差，明顯斜視及早年開始的高度近視眼。
8、斜視
近視眼由於調節與集合功能異常及相互關係失調，常伴有隱性外斜或顯性外斜，可見於各種程度的近視眼，進行性發展，並多逐漸由隱性外斜變為顯性外斜，好發於面型寬，眶距大及雙眼屈光不等者，多種視功能，包括近視力，矯正遠視力，集合及雙眼同視功能早期多可正常，但隨著外斜的發展，視功能亦漸現障礙，如集合功能受到影響，常可引發視疲勞，特別是近眼工作者，而當斜角過大時，可誘發廢用性弱視及立體視覺功能喪失，有些近視眼由於眼肌平衡功能失調等原因，也有可能引發內斜視，早產兒高度近視眼，時有伴隨內斜視者，在近視性內斜視中另有兩種特殊類型：一種見於青年人，逐漸發生，視近與視遠時的內斜視的表現不同，基本上屬於共同性，另一種的近視程度較深(-15D～-20D)，多逐漸發展與不斷加重，被動牽引試驗各方向均見受限，最終可出現固定性內斜視。
