1、合理飲食是甲肝患者治療過程中的重要組成部分，因此應為甲肝患者準備一些增強食慾，有利於病情恢復，營養恰當的飲食。
2、適當的休息，對於甲肝患者來說，在治療過程中注意休息是需要特別注意的一點，避免過度勞累，很多的甲肝患者病情復發都是因為不注意休息造成的。
3、甲肝患者在家中進行調養的應該定期到醫院進行復查，及時監測病情發展。確保治療有效。
乙型肝炎病毒
是一種DNA病毒，屬嗜肝DNA病毒科(hepadnavividae)，是直徑42nm的球形顆粒。又名Dane顆粒，有外殼和核心兩部分。外殼厚7-8nm，有表面抗原(HBsAg)，核心直徑27nm，含有部分雙鏈，部分單鏈的環狀DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因組約含3200個鹼基對。長鏈的長度固定，有一缺口(nick)此處為DAN聚合酶;短鏈的長度不定。當HVB複製時，內源性DNA聚合酶修補短鏈，使之成為完整的雙鏈結構，然後進行轉錄。HBV DNA的長鏈有4個開放性讀框(ORF)，即S區、C區、P區和X區。S區包括前S1前S2和S區基因，編碼前S1、前S2和S三種外殼蛋白;C區以包括前C區，C區基因編碼HBcAg蛋白，前C區編碼一個信號肽，在組裝和分泌病毒顆粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用;P基因編碼DNA聚合酶;X基因的產物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短鏈不含開放讀框，因此不能編碼蛋白。
乙型肝炎患者血清在顯微鏡的觀察下可查見3種顆粒：①直徑22nm的小球形顆粒;②管狀顆粒，長約100～700nm，寬約22nm;③直徑為42nm的大球形顆粒。小球形顆粒。小球形顆粒及管狀顆粒均為過剩的病毒外殼，含表面抗原，大球形顆粒即病毒顆粒，有實心與空心兩種，空心顆粒缺乏核酸。
1.乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗體(抗—HBs)HBsAg存在於病毒顆粒的外殼以及小球形顆粒和管狀顆粒。於感染後2-12周，丙氨酸轉氨酶(ALT)升高前，即可由血內測到，一般持續4～12周，至恢復期消失，但感染持續者可長期存在。HBsAg無感染性而有抗原性，能刺激機體產生抗-HBs。在HBsAg自血中消失後不久或數星期或數月，可自血中測到抗—HBs，抗HBs出現後其滴度逐漸上升，並可持續存在多年。抗-HBs對同型感染具有保護作用。近期感染者所產生的抗-HBs屬IgM，而長期存在血中的為抗-HBsIgG。
2.乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和核心抗體(抗-HBc)
HBcAg主要存在於受染的肝細胞核內，複製後被釋至胞漿中，由胞漿中形成的HBsAg包裹，裝配成完整的病毒顆粒後釋放入血。血液中一般不能查到遊離的HBcAg。血中的Dane顆粒經去垢劑處理後可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
HBVDNA聚合酶 存在於Dane顆粒核心內，是一種依賴於DNA的DNA聚合酶，其功能與修補及延伸雙鏈DNA的短鏈有關。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潛伏期內，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力測定具有早期診斷意義。急性肝炎患者在發病1個月後若HBVDNA聚合酶活力仍持續升高，是肝炎轉為慢性的徵兆。
3.乙型肝炎e抗原(HBeAg)和e抗體-(HBe)
HBeAg是以隱蔽形式存在HBV核心中的一種可溶性蛋白，其編碼基因相互重疊，是HBcAg的亞成分。在感染HBV後，HBeAg可與HBsAg同時或稍後出現於血中，其消失則稍早於HBsAg。HBsAg僅存在於HBsAg陽性者的血液中，通常伴有肝內HBVDNA的複製，血中存在較多Dane顆粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg陽性是病毒活動性複製的重要指標，傳染性高。
丙型肝炎病毒(HCV)
是一種具有脂質外殼的RNA病毒，直徑50-60nm，其基因組為10kb單鏈RNA分子。HCV的基因編碼區可分為結構區與非結構區兩部分，其非結構區易發生變異。HCV與HBV及HDV無同源性，可能是黃病毒屬中分化出來的一種新病毒。本病毒經加熱100℃10分鐘或60℃10小時或甲醛1:100037℃96小時可滅活。HCV細胞培養尚未成功，但HCV克隆已獲成功。HCV感染者血中的HCV濃度極低，抗體反應弱而晚，血清抗-HCV在感染後平均18周陽轉，至肝功能恢復正常時消退，而慢性患者抗-HCV可持續多年。
丁型肝炎病毒(HDV)
是一種缺陷的嗜肝單鏈RNA病毒，需要HBV的輔助才能進行復制，因此HDV現HBV同時或重疊感染。HDV是直徑35-37nm的小園球狀顆粒，其外殼為HBsAg，內部由HDAg和一個1.7kb的RNA分子組成。HDAg具有較好的抗原特異性。感染HDV後，血液中可出現抗-HD。前已知HDV只有一個血清型。HDV有高度的傳染性，及很強的致病力。HDV感染可直接造成肝細胞損害，實驗動物中黑猩猩和美洲旱獺可受染，中國已建立東方旱獺HDV感染實驗動物模型。
戊型肝炎病毒(HEV)
為直徑27-34nm的小RNA病毒。在氯化銫中不穩定，在蔗糖梯度中的沉降係數為183S。HEV對氯仿敏感，在 4℃或—20℃下易被破壞，在鎂或錳離子存在下可保持其完整性，在鹼性環境中較穩定。HEV存在於替伏末期及發病初期的患者糞便中。實驗動物中恆河猴易感，國產獼猴感染已獲成功。
庚型肝炎病毒(HGV)
庚型肝炎病毒(HepatitisG Virus, HGV)
1967年，DEINHARDT等人發現採自一名黃疸患者的血清標本接種狷猴(tamarin)後，可使狷猴發生肝炎，並可在狷猴中傳代感染，因此根據患者名字的字首將這種致病因子命名為GB因子。1995年，美國科學家從接種GB因子的狷猴體內獲得了2個與黃病毒相關的基因序列，命名為GBV-A和GBV-B。隨後，又從一名非甲～戊型肝炎患者體內擴增出人GBV核酸序列，命名為GBV-C。幾乎與此同時，美國另一實驗室科研人員也從一名輸血後非甲～戊型肝炎患者中發現相似的基因序列，稱為HGV。進一步的研究表明，HGV的基因序列與GBV-C有很高的同源性，兩者NS3區核苷酸的同源性為85%，氨基酸同源性達100%，因此確定兩者為同種病毒的不同分離株，故將其統稱為庚型肝炎病毒(HepatitisG Virus, HGV)。
