與常見的由頸動脈病變引起的大腦缺血不同，椎基底動脈阻塞性病變引起小腦缺血，表現為椎基底動脈供血不全。治療包括藥物、外科手術及腔內支架植入。
一、病因與診斷
兩種機制被認為是引起椎基底動脈供血不全的原因：低血流量和微栓塞。椎動脈及其近側動脈的阻塞性病變顯然最為重要，其次是栓塞。椎基底動脈供血不全可以由來自於心臟的微栓塞引起，更多則是栓子是來自供應基底動脈血流的血管（無名動脈，近端鎖骨下動脈和椎動脈）。作為有症狀的椎基底動脈病變的原因，栓塞機制的重要性已經被臨床和病理研究所證實。這些事實已經從活組織檢查和磁共振影像得出，證實腦幹和小腦有微小梗塞，這些過去在CT上常不能夠顯影。它們是源於在選擇性動脈造影顯示的近端鎖骨下動脈或椎動脈的病變。栓塞引起的椎基底動脈供血不全病人可以發展為腦幹、小腦，偶爾在大腦後動脈區域的多發梗塞，因而發生中風的機率很高。接近30％的病因是微栓塞所導致的椎基底動脈供血不全。
對低血流量機制已經有較多的認識，且較栓塞機制更多見。椎基底動脈供血不全所致TIA發作的患者，其基底動脈區域出現低血流量是因為它們缺少從椎動脈充分的血供和從頸動脈區域充分的代償。通常是由於椎動脈狹窄或閉塞引起的，儘管大部分病變是粥樣斑塊。椎動脈狹窄也可以由靠近椎動脈的骨贅引起的外在性壓迫造成。
對於椎基底動脈供血不全所致低血流量的病人，在行動脈造影之前排除椎基底動脈供血不全的全身性原因是非常必要的。在老年患者，椎動脈狹窄在動脈造影中並不罕見，頭暈是常見的主訴。然而在一個病人中兩者同時存在並不一定就可以認為其有著因果關係。一般導致椎基底動脈供血不全時低血流量的全身性原因有直立性低血壓、抗高血壓治療時的調節不全、心率不齊、心衰、起搏器功能失常和貧血等。
評價椎基底動脈供血不全的病人需要幾個特殊的步驟。首先確定與進展的症狀有關的精確、詳細病情。對於交感神經失調不能控制靜脈張力的老年患者，他們的症狀通常會出現在站立後，因為站立導致腿部靜脈的過度充盈。這在糖尿病病人尤其常見，因其交感神經支配的靜脈括約肌反射減弱了。我們用迅速直立時收縮壓下降20mmHg作為診斷直立性低血壓導致椎基底動脈系統血流減少的標準。在這些病人中血壓下降引起了椎基底動脈供血不全的症狀。
病人發病與頭部旋轉或伸展有關。這些動態的症狀通常在頭轉向另一側時出現。其機制常是椎動脈外在的壓迫所引起，骨性關節炎一般是主要或唯一的原因。為了區分由於前庭功能紊亂造成的眩暈發病機制的不同，這種眩暈症狀出現於頭或身體旋轉時，病人可以試著通過緩慢的轉頭並重復這一動作來使症狀出現。在前庭疾病中，由後一種方法引起的突發慣性改變會導致即刻的症狀和眼球震顫。相反，對於外在的椎動脈壓迫的病人，在對其的平衡感到不適之前會有短暫的遲滯發生。
證據顯示外在的椎動脈壓迫，通常是骨贅造成的，需要依靠動脈造影證實。這一操作或者需要病人在坐位，由雙側肱動脈注射造影劑，或者仰臥呈頭低腳高（Trendelenburg）體位，頭靜止不動，通過股動脈注射藥物。在這些體位時，對頸椎施以軸向的壓迫，可以獲取頭旋轉或伸展時誘發症狀的動脈血流圖。當病人出現症狀時，動脈造影將會顯示由於旋轉或伸展頭部引起的外在性壓迫。採取坐位或25度的頭低腳高位的原因在於使頭部對脊柱的重力作用最小化。當站立時頭部的重量作用於頸椎時就會改變它的屈度和縮小頸椎1-7的距離。這種對脊柱縱向的壓迫經常會增大骨性關節炎外在性壓迫的結果。
對於椎基底動脈供血不全的病人而言，頭部磁共振掃描較CT更適合用於排除腦腫瘤和評價大腦的完整性。腦幹梗塞經常被CT掃描漏診，因為它們的病變較小而且腦幹CT的分辯率不高。對於準備行椎動脈重建的病人，術前磁共振腦掃描可以確定椎基底動脈區域是否已發生梗塞。
過度的應用抗高血壓藥物可以通過降低充盈壓和引起嚴重的直立性低血壓導致椎基底動脈供血不全。24小時動態心電圖可以用來評價椎基底動脈供血不全所致的低血流量。有時由於心律失常導致椎基底動脈供血不全的病人可以認識到心悸和椎基底動脈供血不全症狀的關係，後者與心律失常造成的心輸出量減少有關。
體格檢查可以提醒醫生當患者兩側肱動脈壓力差超過25mmHg或者一側上肢脈搏減弱或無脈時存在鎖骨下動脈竊血的可能性。椎動脈血倒流的診斷可以通過無創間接方法準確的判定，並可由多譜勒直接顯示倒流的椎動脈血流。
任何全身的只要降低了基底動脈的平均壓的原因即會引起椎基底動脈供血不全症狀的發生。患病的個體可以有或沒有伴隨的椎動脈狹窄或閉塞。在一些病人中，降低平均動脈壓的原因可以通過調整降壓藥、抗心律失常藥的劑量或放置起搏器來糾正。有些直立性低血壓的患者或許對藥物治療或僅對病變或閉塞的椎動脈進行重建是無效的，其病因是由於交感神經性靜脈張力降低所致的持續性血壓的起伏。血流流變學的因素，例如血流粘稠度增加（紅細胞增多症）和攜氧能力減弱（貧血），會加重或引起有嚴重椎動脈閉塞病人發生椎基底動脈供血不全。
二、藥物治療
目前，內科藥物治療原則與缺血性卒中或短暫性腦缺血（TIAs）發作的二級預防基本相同。主要包括抗栓治療、他汀類藥物降血脂及針對危險因素的治療。抗栓治療包括抗血小板和抗凝治療，最新美國卒中協會預防指南認為：阿司匹林、阿司匹林加緩釋雙嘧達莫、波立維均可作為初始治療的選擇。抗凝治療對預防椎基底動脈狹窄有效，研究結果表明：華法林抗凝治療（國際標準化比率1.4～2.8）未增加嚴重出血風險，但在預防缺血性卒中復發和降低病死率方面並不優於阿司匹林（325mg/d）。服用抗血小板藥物後仍有TIA發作的患者可考慮行抗凝治療。他汀類藥物可顯著降低缺血性卒中的風險，還可以穩定動脈粥樣硬化斑塊，當影像學顯示存在不穩定斑塊時推薦使用該類藥物，除非患者的低密度脂蛋白膽固醇水平＜1.81mmol/L。
此外，內科治療還包括針對高血壓、糖尿病、肥胖、吸菸和高同型半胱氨酸血癥等危險因素的治療及必要的生活方式的改變。
三、外科手術
3.1、動脈造影對術前評估的價值
動脈造影評價椎動脈病理改變是非常有必要的，可以顯示其系統的走向、流出道，及評價從椎基底動脈的起始到終末支系統。椎動脈分四段進行描述，每一部分都有著獨特的影像學及病理學特徵。
動脈造影從主動脈弓開始評價，其可以檢查雙側椎動脈是否存在或缺失。以觀察是否一側椎動脈是優勢動脈（一般是左側），並且椎動脈有正常的起源。最常見的變異是起源於主動脈弓的左椎動脈（6％）。最少見的變異是右椎動脈起源於無名或頸總動脈。主動脈弓影像至少要有右及左前斜位投照。通常，這兩個影像可以清楚地顯示從椎動脈開口到第六頸椎橫斷面的椎動脈第一段。偶而，也需要其他斜面的投照影像。
最常見的椎動脈粥樣硬化病變是其起始處的狹窄。這一病變在標準的主動脈影像中或許被遺漏，因為在椎動脈第一段上面有鎖骨下動脈的重影。附加斜向的投影是必要的，以“剔除” 鎖骨下動脈來獲得椎動脈起始部清晰的圖像。如果在椎動脈起始部存在一個狹窄後的擴張，表明鎖骨下動脈後隱藏著一個明顯的椎動脈起始部的狹窄。椎動脈起始部冗長及扭結也常見，但是隻有源於狹窄後的擴張的非常嚴重的扭結才會與低血流量的症狀有關。
椎動脈第二段（V2）的顯影從C6到C2橫突的頂部，其可以通過聯合斜位的主動脈弓影像及選擇性鎖骨下動脈造影來顯示。確認在脊骨內的椎動脈開口，並且應注意一個異常的低位動脈開口在C7水平而不是 C6平面。這種情況和V1段較短有關，提示其沒有足夠的長度行可能的椎動脈到頸總動脈的端側吻合。進入脊柱的動脈開口水平最好由非減影顯像方式顯示。肌腱結構造成的外在性壓迫在異常的椎動脈高位匯入脊柱中常見，特別是C4或C5。這是由於異常入口造成的尖銳夾角引起的。
V2段最常見的病變是骨贅造成的外在性壓迫。由頸部旋轉誘發動態症狀的病人，在頭部重量或同等力量作用於頸椎情況下向左右旋轉頸部行動脈造影可顯示V2段。椎動脈可能在一個投影像中正常而在另一個投影像中顯示被外在性壓迫所阻塞。壓迫物可以是骨組織（骨贅）或是肌腱組織（頸長肌）。V2、V3段是外傷性或自發性動靜脈瘻的好發部位，因為動脈的外膜與椎動脈孔的骨膜固定使得前者在椎關節脫位或半脫位或是橫向部位的骨折時很脆弱。動脈與周圍的靜脈叢非常接近導致動脈和靜脈在持續性損傷時發生動靜脈瘻。在頸部快速旋轉或頸部高張力情況下造成的伸展傷會使椎動脈發生完全撕裂或不完全撕裂（夾層）。
V3段跨過C2橫突的上方到達寰枕面。經過這一面後它在顱底穿過枕骨大孔進入硬腦膜內。寰樞兩椎是脊柱中活動度最大的。頸部50％的活動發生在C1和C2。椎動脈在這段足夠長以適應寰椎橫突轉動的弧度（約80度）。在這段最常見的問題是動脈夾層、動靜脈瘻和動靜脈瘤。夾層與肌纖維發育不良或正常動脈輕微的外傷有關。椎動脈夾層會導致狹窄、血栓形成、遠端栓塞和假性動脈瘤樣擴張。動靜脈瘻在動脈壁破裂到周圍靜脈叢時發生。在長期存在的瘻中，搏動性的腫塊由瘻和膨大的靜脈通道構成，稱之為動靜脈瘤。介於枕嵴和寰椎弓之間的V3段會被壓迫。這些病人的缺血癥狀會在頭部伸展或旋轉時突然發作。
對手術方式的選擇至關重要的一個解剖學的發現，就是當椎動脈近端閉塞時它通常會在第三段水平與枕動脈重建側支循環。因為這一側支循環網，遠端的椎動脈（V3 和V4）和基底動脈通常保持開放狀態。V4段很少會發生粥樣硬化。基底動脈在側位投影中可以清晰的顯示出來。在側位投影中數字減影應該去除顳骨密度。在湯氏投照位（Towne）前後位影像，常規使用神經放射學方法，基底動脈照遠近法顯示其分辨率較差。進展的基底動脈粥樣硬化病變是不合適行椎動脈重建的。
3.2、適應徵
兩種類型的病人有手術治療椎動脈狹窄或閉塞的指徵：（1）椎基底動脈供血不全的病人，為了增加基底動脈區域的血流量或防止進一步的栓塞；（2）有廣泛而嚴重的症狀性顱外病變的病人，需要增加腦血流量者。後者常有廣泛的顱外病變伴一側或雙側頸內動脈阻塞並且有腦缺血的全部表現。在這些病人中頸動脈可能發生閉塞或有著嚴重的狹窄，使得無法直接行頸內動脈重建，椎動脈重建或許是最好的選擇以此獲得充分的大腦供血。在腦缺血的病人中，當大腦血管嚴重的狹窄或閉塞時椎動脈是大腦血運重建的重要途徑。他們經常在頭蓋骨區域建立遠端的血運。正常管徑大小的後交通動脈可以提高糾正大腦缺血癥狀成功的可能性。
對於有血液動力學症狀的患者實施椎動脈重建，解剖學最小的要求就是雙側椎動脈狹窄大於60％以上，或優勢椎動脈有同樣程度的狹窄，而對側椎動脈發育不全（終止於小腦下後動脈）或閉塞。另外，正常的椎動脈可以充分灌注基底動脈，和對側椎動脈是否狹窄無關。在那些由於微栓塞所導致的椎基底動脈供血不全並且病變恰好在椎動脈或鎖骨下動脈近端者，不管對側的椎動脈情況如何，栓子的可能來源都需要予以排除。
部分文獻報道的椎動脈重建病例的選擇中，96％的病人有神經症狀（TIA或中風），4％沒症狀。4％患者的神經症狀與大腦半球有關，60％者與椎基底動脈系統有關，30％者與全腦有關。
3.3、外科手術技巧
大多數椎動脈重建是為了緩解椎動脈開口處狹窄（V1），也可以是椎管內部分的狹窄、夾層或閉塞（V2和V3）。
儘管在70年代Berguer和他的同事主張通過鎖骨下動脈-椎動脈搭橋來糾正椎動脈近端病變，但現在很少用這項技術，只在異常解剖情況下才考慮使用，如（1）對側頸動脈閉塞在行椎動脈-頸動脈搭橋術中會增加阻斷頸動脈的危險性；（2）V1段較短並進入C7橫突孔。這種解剖變異使椎動脈沒有足夠的長度行椎動脈-頸總動脈搭橋。對於涉及椎動脈起始部位的病變，我們常規行椎動脈-頸總動脈搭橋，和椎動脈-鎖骨下動脈搭橋相比，這是一個簡單而完美的方式。顯露頸總動脈要比鎖骨下動脈更方便，這一操作僅需一個吻合而且不需要靜脈移植物。
對於涉及C6橫突平面或以上的病變，我們常規在C2-C1水平（V3段）行重建術。這一重建通常行遠端的椎動脈-頸總動脈搭橋，儘管在特殊情況下可能要採用其它的技術（見下文）。在C1（枕骨下）平面以上的搭橋技術要求很高，而且僅在4％的遠端椎動脈重建病人中採用。V2段（C6-C2）的重建極其困難因為這段比V3段更難暴露。另外，在C2-C1水平搭橋要注意這是骨贅引起外在性壓迫最大的潛在可能區域。
3.3.1、椎動脈至頸總動脈端側吻合
如果椎動脈手術作為一個獨立的操作進行，切口應經鎖骨上在胸鎖乳突肌頭之間顯露椎動脈（圖2）。切斷肩胛舌骨肌。頸靜脈和迷走神經被牽到外側，打開頸動脈鞘。儘可能暴露頸動脈的近端。頸動脈被遊離後，可以看到交感幹並行於其後方。在左側，胸導管切斷並雙重結紮避免縫扎以免引起淋巴漏。常見於右側的附屬淋巴導管也應確認後予以切斷、結紮。整個分離僅限於切口內側至覆蓋在前斜角肌和膈神經前的脂肪墊。位於這一區域外側的組織不必分離。甲狀腺下動脈橫跨這一區域，需要切斷結紮。
椎靜脈自頸長肌和前斜角肌之間夾角處發出，位於椎動脈及在術野下方的鎖骨下動脈前方。不像它的同名動脈，椎靜脈有屬支。常需要切斷並結紮，椎靜脈後方是椎動脈。確定並避免交感乾的損傷是非常重要的。椎動脈的分離要超過頸長肌的肌腱、及椎動脈在鎖骨下動脈起始處的內側。充分遊離椎動脈和交感幹，使其位於椎動脈前方，避免損傷交感幹或神經節的支。為了保留位於動脈表面的交感乾和星狀或中間神經節，通常要求把椎動脈從這些結構中游離出來，在起始處切斷後，椎動脈被移至交感幹前方。
一旦椎動脈被完整地顯露出來，下一步就是選擇合適的位置與頸總動脈進行搭橋。病人需要全身肝素化。V1段的遠端在頸長肌邊緣被小血管夾垂直夾閉，注意椎動脈的走向以免移植時扭轉成角。5-0聚乙烯線縫扎關閉椎動脈近端。椎動脈被移至頸總動脈處，遊離端經適當裁剪後用以吻合。阻斷頸總動脈，在其後外側壁做一大小約5×7mm的橢圓形切口。6-0或7-0聚乙烯線在開放狀態下連續吻合，避免椎動脈張力過大而致容易破裂。在吻合完成前， 用神經鉤將鬆弛的縫線用適度的張力拉緊，打結，恢復血流。如果同期行頸動脈內膜剝脫術，椎動脈應行標準頸動脈切口並延伸至鎖骨頭下方。經此途徑，胸鎖乳突肌位於外側，術野可能比經胸鎖乳突肌頭途徑要稍窄一些。
3.3.2、遠端椎動脈重建
遠端椎動脈重建通常在C1-C2水平進行。很少有經C1-C0水平後路途徑的。儘管有多種技術可以重建V3段（在C1-C2橫突間），但重建方法相似。
在胸鎖乳突肌前方的切口同頸動脈手術，在耳垂下方就將頸內靜脈和胸鎖乳突肌分別向兩側牽開，遊離位於乳突下3-4釐米的副脊神經，它可由術者手指觸及。有必要把二腹肌向上拉起或切斷。肩胛提肌前邊緣一旦確認，術者就可以找到C2前支。前支是個標誌物，直角鉗滑過前支表面提起已經被橫斷了的肩胛提肌（圖3左）。肩胛提肌近側端切斷一直到附著C1橫突的部分。椎動脈在C2支下方走行，與其接近並垂直於它。將其切斷後，下面的椎動脈就顯露出來（圖3中），最後完成吻合（圖3右）。在這一水平遊離重建椎動脈要用雙目放大鏡。把動脈從周圍靜脈中游離出來要格外小心，因為此處出血難以控制。大隱靜脈與頸總動脈吻合口位置的選擇不應過於靠近分叉處，鉗夾常會夾碎存在的潛在粥樣斑塊。準備合適長度的移植大隱靜脈，注意瓣膜方向。全身肝素化後，椎動脈被膠圈輕輕地提起，並用J夾阻斷，分離這部分出來行端側吻合。縱行切開足夠長度椎動脈以適合移植靜脈物開口，7-0聚乙烯線和精細針連續縫合行端側吻合，恢復椎動脈血流，術中要注意預防發生栓塞。
3.3.3、椎動脈與頸外動脈吻合
椎動脈遠端也可經頸外動脈重建血流，或者把頸外動脈直接吻合到椎動脈遠端或者把移植物的近端吻合到頸外動脈。頸外動脈吻合到椎動脈遠端要求頸動脈分叉部無病變累及和頸外動脈幹較長。頸外動脈經常較早發出分支以至於太細而無法與椎動脈的管徑匹配。頸外動脈通過結紮所有的分支，使頸外動脈幹有足夠的管徑和長度到達椎動脈。然後將頸外動脈旋轉越過頸內動脈經頸內靜脈下方與椎動脈遠端在C1-C2水平行端側吻合。完成吻合後，在吻合口下方結紮椎動脈近端。
3.3.4、手術技術的變化
如病人的大隱靜脈有合適的管徑但沒有足夠的長度在頸總動脈和遠端椎動脈之間建立橋樑，則頸外動脈近端可以作為移植靜脈的流入道；或者當對側頸內動脈閉塞時以避免阻斷唯一血供的頸總動脈，這種技術顯得特別有價值。如果靜脈移植物用於頸外動脈和椎動脈遠端搭橋，它要有適當的張力並要考慮到術後頸部旋轉回中立位時不發生扭曲。
如果病人小於35歲且沒有動脈粥樣硬化，引起椎動脈閉塞的原因通常有外傷（半脫位損傷），肌纖維發育不良，或是有意的結紮（布-陶<Blalock-Taussig>手術）。這些病人通常有通暢的頸內動脈和頸外動脈分支（枕動脈）建立的通往遠端椎動脈的側支，但這些側支很細不能提供充足血供給基底動脈。在這種情況下，如果枕動脈管徑足夠大，它就可以直接與遠端椎動脈吻合。這一方法也可以用於沒有合適大隱靜脈的病人。如果病人有動脈硬化的風險，應該確保頸外動脈的起始處沒有狹窄。
其它重建遠端椎動脈的方法就是在C1橫突水平以下將移植靜脈吻合到遠端頸內動脈上。這一技術特別適合於沒有合適大隱靜脈及因為解剖位置不適合或頸動脈分叉處有病變致使頸外動脈不能被利用的病人。這種是在遠端椎動脈和遠端頸內動脈最直接的端側吻合。但對於對側頸內動脈閉塞的病人是禁忌症。
有一小部分病人在C1水平以上有病變，需要對顱外最後一部分椎動脈進行重建。為了實現它，椎動脈必須暴露至寰椎，在那裡動脈進入枕骨大孔之前與寰椎的椎弓板並列走行。經後徑路到達枕骨下椎動脈遠端部分。病人採取俯臥位。切口呈球拍狀，從枕骨下方的水平部分中線的外側至胸鎖乳突肌，切口成斜行並沿胸鎖乳突肌後腹走行。切斷頸背肌的淺層（頭夾肌和半棘肌）。在胸鎖乳突肌下方的副脊神經被遊離至外側。觸診定位C1橫突。斷開寰椎和枕骨之間短的後方肌（頭斜肌和直肌的後方主體部分）。動脈被密集的靜脈叢包繞，通過雙極電凝和微結紮靜脈，將動脈遊離出來。從C1上方椎動脈開始處到硬腦膜位置的動脈都會得以顯露。從相同的後徑路，牽開舌下和迷走神經後，從胸鎖乳突肌後方和內側遊離出頸內動脈。首先完成靜脈移植物遠端吻合口，移植的靜脈可以延伸至寰椎椎弓板上方及頸內動脈後壁的吻合口處。
四、結果及併發症
4.1、近端椎動脈重建
對於行近端椎動脈重建的病人，死亡和中風的發生率較低（小於1％）。當近端椎動脈重建聯合頸動脈手術時，死亡和中風率升高到5.7％，這種情況可以部分歸咎於其廣泛的動脈病變。文獻報道的近端椎動脈重建患者預後好於頸動脈重建者，因其中部分患者是由於外壓性椎動脈狹窄，這部分患者年輕並且沒有心血管疾病。
行椎動脈和頸總動脈之間的靜脈搭橋時，要避免移植靜脈扭轉導致術後短期內血栓形成。充分注意交感神經幹的保護，以避免霍納綜合徵的發生。淋巴漏也是早期常見的併發症。要避免貫穿縫扎並仔細的結紮胸導管和其它屬支，以消除這一併發症。
4.2、遠端椎動脈重建
遠端椎動脈重建術發生中風和死亡的機率要比近端椎動脈重建者多。Mark DM報道在141例遠端椎動脈重建術的病人中，7例中風，5例死亡。其中3例發生腦幹中風而死亡，2例死於大面積腦梗塞。
建議應用術中和術後動脈造影。Mark DM報道在沒有常規術中和術後動脈造影的53例病人中，3例中風或死亡（4.5％），11％術後立即血栓形成。在88例行常規術中動脈造影的遠端椎動脈重建術中，只有1例發生中風（1.1％），1例術後血栓形成。儘管改善的結果可以反映出一種學習曲線，但術中動脈造影的確可以糾正技術缺陷造成的併發症。Mark DM報道的遠端椎動脈重建的累積開放率為80％，與行標準頸動脈內膜剝脫術的病人相同，行遠端椎動脈重建的病人70％在5年隨訪中死亡，多數由於心臟病變。在倖存者中不發生中風的佔97％。在這些病人中71％完全緩解，16％有改善。
總之，椎動脈近端部分的重建死亡率極低，遠端部分發生中風或死亡的機率也低於1.1％。椎動脈重建對於防止後腦中風有顯著的效果。
五、介入治療
5.1、適應徵
目前對於椎動脈狹窄支架成形術的適應證尚未達成一致意見。因為基底動脈多由兩支椎動脈匯合而成，許多患者即使一側椎動脈完全閉塞也沒有後循環缺血癥狀，所以要嚴格掌握椎動脈狹窄的介入指證；但考慮到同樣程度的椎動脈和頸動脈狹窄引起的卒中前者後果常更嚴重，似應適當放寬其介入指證。建議參考以下適應證：⑴雙側椎動脈狹窄均超過70％；⑵一側椎動脈狹窄超過70％且對側椎動脈發育不良或閉塞；⑶引起動脈-動脈栓塞的單側椎動脈狹窄；⑷症狀性優勢側椎動脈狹窄。
5.2、相關技術
通常採用經股動脈途徑，如椎動脈位置不佳或與鎖骨下動脈近端成角狹小，可經撓動脈或嘛動脈途徑。維持全身肝素化很重要。
椎動脈起始部肌層發育較好，單純球囊擴張後血管回縮明顯。鎖骨下動脈中的斑塊常參與構成椎動脈起始部狹窄，故對於椎動脈起始部的狹窄，支架的近端可留置2～3mm在鎖骨下動脈中，遠端則應到達病變以遠3～5mm相對正常的血管壁。球擴式支架具有較強的徑向力、較小的外形而在臨床使用較多。當椎動脈直徑＞5.5mm，可使用自膨式支架。因椎動脈狹窄斑塊表面常較光滑，斑塊內潰瘍和出血較少。同時，椎動脈較細且走行迂曲、常與鎖骨下動脈成角等原因，遠端腦保護裝置應用經驗較少。但對某些特殊病例或椎動脈起始部情況允許時，可以使用腦保護裝置。
椎動脈夾層動脈瘤可行支架技術及微彈簧圈栓塞法，二期彈簧圈栓塞可以極大降低一期彈簧圈栓塞所致的支架移位。冠脈支架更為理想，但冠脈支架近遠端在透視下不甚清楚，所以在釋放過程中要特別慎重，保證支架長度完全跨越夾層動脈瘤的全長。
5.3、介入治療近期療效及併發症
目前椎動脈支架成形術報道尚少，缺乏隨機對照結果。Eberhardt等總結313例患者，技術成功率99.0％，圍手術期卒中發生率為1.3％，TIA發生率為1.6％，總死亡率為0.3％。平均隨訪14.2個月，後循環TIA發生率為9.5％，後循環卒中發生率為0.7％。總體來講，椎動脈介入技術成功率較高，併發症較少，近期療效好。雖存在再狹窄率較高等問題，有望隨著支架性能的改進得以逐漸解決。
