第一節 腦昏迷救治北京軍區總醫院神經內科焦輝
腦昏迷包括：救治和促醒，救治包括腦昏迷急性期的救治和促醒、微意識的促醒治療、植物狀態促醒治療三部分。每個部分又可大致分為腦外傷促醒治療和閉合性顱腦損傷的促醒治療。
一、 急性腦昏迷救治
1、搶救：急性期救治包括：降低腦水腫、抑制腦脊液分泌，使患者恢復自主呼吸，脫離呼吸機；
微意識促醒；藥物、物理、中藥療法；神經幹細胞移植；恰當的高壓氧治療、經顱磁刺激療法、頸髓和深部電刺激等綜合性治療。
植物狀態主要是併發症的治療；使患者意識完整恢復、封閉氣管切開、拔出尿管、鼻飼管，儘早坐立、吞嚥、站立、智能、語言，等。
2004年我國成立腦昏迷促醒中心，開始大量的收治各種不同類型的腦昏迷患者。當時，集中在腦外傷的治療研究。對缺血缺氧性腦病信心不大，認為“沒有治療意義”。該中心既成為專門治療腦昏迷患者的一個出路，而且試圖成為研究腦昏迷促醒率先搭建的一個平臺。
腦昏迷患者通過現場的施救送到醫院急診科和重症監護室後，需要進一步的治療措施。外傷性和缺血缺氧性腦病腦昏迷一般常規建立5個通道，一個監護儀和兩個泵。
（一）外傷性腦昏迷或腦出血昏迷：
1、氣管插管、氧氣管、鼻飼管、尿管、靜脈輸液管，一個甲級多功能心電血壓血氧監護儀和兩個泵（鼻飼泵、藥物泵）。
2、輕度昏迷無需氣管切開，重度昏迷或昏迷不醒超過7七天者，做氣管切開。
3、氧氣持續吸入，必要時用氣管鏡取出誤吸物。
4、去骨瓣減壓術或微創血腫清除術。
5、下鼻飼管：泵入腸內營養液及藥物。
6、當天導尿。
7、多功能心電血壓監護儀檢測心率、血壓、氧飽和度、腦壓。
8、快速建立輸液通道、輸液泵。維持血壓和生命體徵。
9、選擇手術：去骨瓣減壓術、血腫定位鑽孔術、腦室引流術、腦室鏡取血塊術等。
（二）閉合性腦昏迷（缺血缺氧性腦病）
1、除顫和藥物復甦恢復心跳呼吸。儘快氣管插管、呼吸機輔助呼吸。
2、氧氣管，喉頭罩持續吸氧。必要時用氣管鏡取出誤吸物。
3、下鼻飼管：泵入腸內營養液及藥物。
4、尿管。
5、靜脈輸液。
6、甲級多功能心電血壓血氧監護儀，檢測心率、血壓、氧飽和度、腦壓。
7、昏迷時間長者，7天后氣管切開。
8、在昏迷24小時內測量腦壓有兩種方法：腰穿和自動控壓蛛網膜下腔置管，動態持續觀察腦壓，實施降低腦水腫，腰穿為6天4次腰穿，自動控壓蛛網膜下腔置管術持續6-7天拔管。
二、急救期促醒治療
腦昏迷急性期又可以分為三個期。
腦水腫和腦腫脹期：頭顱CT和MRI腦昏迷患者最先出現腦水腫。在影像學上水腫有輕、中、重的區別，嚴重者出現腦疝。此時顱內壓增高，呼吸抑制或停止，呼吸機輔助呼吸。
癲癇期：與腦昏迷水腫並存的為隱匿性癲癇期，其特點是沒有典型的癲癇抽搐，主要表現為陣發性心率加快、血壓增高、雙眼球上視、凝視、呼吸急促、肌張力高等。抗癲癇藥物治療效果顯著。
腦積水期：頭顱影像學發現開放性腦損傷涉及顳葉病變的多數腦昏迷患者可在1個月快速出現腦積水。閉合性腦損傷昏迷患者在1個月內可出現腦積水。顳葉損傷昏迷較重。左側顳葉損傷昏迷患者促醒難度大。這三個期的分法比較符合臨床實踐。
傳統的治療一般：
① 水藥物甘露醇、甘油果糖等。
② 激素：氫化潑尼松、甲基強的松龍、地塞米松等。
③ 人血白蛋白。
④ 高滲糖。
患者顱內壓高，壓迫呼吸中樞，無自主呼吸。輕度外傷昏迷經靜脈脫水會很快恢復意識，但重度腦外傷和缺血缺氧性昏迷患者會出現很多併發症，常見有尿崩症、血壓下降、血小板減低、消化道出血、中樞性高熱、眼球突出、瞳孔固定散大、電解質紊亂、多臟器衰竭、血小板減低等。可隨時造成腦疝，甚至死亡。
分析其可能的原因，
一、靜脈脫水的量不夠。
二、沒有在腦壓監測下合理的脫水。
三、對在高顱壓下減壓認識不足或缺乏經驗。“等待命運的安排”。
（一） 脫呼吸機是救治的必經之路：高顱壓下減壓有兩種方法。
1、腰穿：是最簡單也是最有效的減壓方法。帶著針芯緩慢放壓、嘀嗒放壓。昏迷當天做最為適宜，因為患者剛出現昏迷，沒有出現水腫高峰，減壓需謹慎。
2、蛛網膜下腔動態控壓置管術：自制的。麻醉管一端植入蛛網膜下腔50px，另一端接中心靜脈壓管（帶三通管，管內腦脊液5ml），此口接微型傳感器線，最後將此線插入多導心電監護儀側方的ICP口上，監護儀則顯示腦脊液壓力。這種方法可隨時動態觀察和調控腦壓，比國外的顱內壓體外檢測儀更優越。
（二）控制癲癇
腦昏迷出現隱匿性抽搐是普遍的，是促進腦脊液分泌及繼發性腦出血的主要原因。因此，控制癲癇發作是防止病情惡化和促醒治療的關鍵步奏。尤其是左側額顳葉腦出血和左側缺血缺氧性腦病患者。多數醫務工作者比較關注顯現性抽搐，比如意識喪失，面部抽動、四肢抽搐、兩眼上翻、大小便失禁等癲癇發作狀態，但是比較忽略腦昏迷的患者出現的隱匿性抽搐，甚至認為，沒有上述的外在表現和腦電圖的棘波，就是沒有癲癇發作。實際上呼吸急促、心律失常、雙眼神凝視或浮動的等，都是隱匿性癲癇造成。
在2012年1月美國Jack jallo:在神經重症監護室裡監測腦昏迷患者腦電圖改變，主要用於監測癲癇，癲癇是皮層神經元異常放電，是重度顱腦損傷昏迷患者在監護室和康復過程中首要關注的問題之一。儘管鎮靜藥物可以用於治療創傷後早期癲癇發作，但卻不能阻止創傷後癲癇的發展，腦昏迷後癲癇約50％在顱腦傷後的皮層下留下痕跡；30％創傷昏迷與非穿通傷導致的腦挫傷。
這些發生癲癇的機制中部分可能與血紅蛋白降解產物對神經元功能的影響有關。閉合性腦損傷昏迷可能造成神經軸突剪切傷、瀰漫性水腫和缺血，並可以因興奮性氨基酸的釋放，
細胞因子，生物活性脂類或其毒性介質對細胞的繼發性損害而導致瀰漫性損傷。瀰漫性損傷後昏迷癲癇發生率還沒完全確定，但是意識喪失超過24小時的患者在傷後發生癲癇的概率大約10％。造成癲癇的原因是海馬受損的大腦區域。
昏迷患者不醒的原因是非抽搐癲癇的發生，引發腦水腫，已為動物實驗研究所證實。在動物模型中，癲癇可導致顱內壓增高，加重腦細胞損害。因此，在臨床上，對昏迷患者急性發作的癲癇進行積極的治療是非常必要的。預防性應用抗抽搐藥物比如普通的苯巴比妥鈉和左乙拉西坦可有效的減少創傷、出血、缺血後昏迷抽搐性癲癇的發生。
有研究發現，預防用藥能夠改善昏迷患者的神經功能，但是，用藥量要求比較精確。近年美國報道酒石酸唑吡坦片可以治療植物狀態患者，有人認為若配合鹽酸金剛烷胺片，效果更好，但僅限於臨床實驗階段。
Litt等發現非抽搐性癲癇發生率約11％。最近Towne等研究發現，236例昏迷患者中非抽搐性癲癇發生率約為8％，其採集的樣本多為30-60秒的短程腦電圖資料。Young等報道124例進行監測腦昏迷患者中有34％的患者存在非抽搐性癲癇，這些患者中有76％存在癲癇持續狀態。癲癇持續狀態大於10小時的患者死亡和成為植物狀態的風險明顯增加，（優勢比18，P=0.005）。有人研究，570例昏迷後癲癇患者，其中88％發生在昏迷24小時內。。
（三）腦昏迷者興奮藥物的應用時機：以往認為，為了儘快促醒昏迷患者，使用神經興奮性藥物，比如納洛酮、胞二磷膽鹼等。但由於患者始終處於興奮狀態、多會造成患者的顯現性和隱匿性癲癇多次發生，甚至出現肌張力增高。這種患者用神經興奮劑還可能會加速腦水腫，使微意識恢復變緩。於是有人認為既適當的使用神經興奮藥物，又適量的給予患者神經抑制藥物，使患者白天興奮期，又有晚上休眠期的正常規律，在興奮和抑制的交替過程中促醒，臨床效果往往不錯。
