汞中毒以慢性為多見,主要發生在生產活動中,長期吸入汞蒸氣和汞化合物粉塵所致。以精神-神經異常、齒齦炎、震顫為主要症狀。大劑量汞蒸氣吸入或汞化合物攝入即發生急性汞中毒。對汞過敏者,即使局部塗沫汞油基質製劑,亦可發生汞中毒。
汞中毒的病因是,汞蒸氣較易透過肺泡壁含脂質的細胞膜,與血液中的脂質結合,很快分佈到全身各組織。汞在紅細胞和其它組織中被氧化成Hg2+,並與蛋白質結合而蓄積,很難再被釋放。金屬汞在胃腸道幾乎不吸收,僅約攝食量的萬分之一,汞鹽在消化道的吸收量約10%。汞主要由尿和糞中排出,唾液、乳汁、汗液亦有少量排洩,肺部呼出甚微。體內汞元素半週期為60天,汞鹽約40天,在初4天內排洩量較多。
汞離子易與巰基結合,使與巰基有關的細胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脫氫酶等失去活性,造成汞中毒。汞還與氨基、羧基、磷酰基結合而影響功能基團的活性,造成汞中毒。由於這些酶和功能基團的活性受影響,阻礙了細胞生物活性和正常代謝,最終導致細胞變性和壞死。
急性汞中毒的診斷主要根據職業史或攝入毒物史,結合臨床表現和尿汞或血汞測定(明顯增高)而確立。慢性汞中毒的診斷,應強調接觸史,臨床有精神-神經症狀、口腔炎和震顫等主要表現,並需除外其他病因引起的類似臨床表現。尿汞和血汞等測定值增高對診斷有輔助意義。驅汞試驗可用二巰丙磺鈉0.25g,肌肉注射;或二巰丁二鈉0.5g,靜脈注射;如尿汞排出量明顯增高,可作為重要的輔助診斷依據。