你的頭痛究竟屬於哪一種？

　　門診常遇到一些患者這樣問我：“王大夫，我頭痛已經很多年了，有的醫院說我是血管性頭痛，有的醫院說我是血管神經性頭痛，有的醫院說我是偏頭痛，我的頭痛究竟屬於哪一種啊？”
　　其實，無論是“血管性頭痛”、“神經性頭痛”，還是“血管神經性頭痛”都是過去舊的頭痛分類方法下產生的名詞。隨著醫學界對頭痛領域研究的逐步深入，人們發現引起頭痛的原因非常複雜，很多頭痛的西醫發病機制目前尚無定論，很難用“血管”或“神經”這類名詞將其絕對地分開。以偏頭痛為例：
　　在上個世紀四十年代，人們認為其發病機制主要源於神經，“神經源學說”認為偏頭痛患者的腦功能紊亂開始於枕葉，並擴散到全頭部，據此解釋偏頭痛的視覺先兆症狀和頭痛。
　　到了上個世紀六十年代，有學者提出，偏頭痛是首先出現顱內血管（如眼動脈收縮造成視覺先兆如偏盲、閃光等），繼之顱外血管劇烈擴張，出現頭痛發作，“血管源學說”應運而生。
　　至上個世紀八十年代，又出現了“神經源性炎症反應學說”，這一學說認為，偏頭痛是由於不明原因的刺激物刺激了三叉神經，使三叉神經末梢釋放化學物質如Ｐ物質、降鈣素基因相關肽、神經激肽等，導致局部炎性反應和血管舒張，激發頭痛。
　　隨著醫學科學領域研究的逐漸深入，近年來“血管-神經聯合學說”得到了大多數醫學專家的認可。這一學說認為，偏頭痛是基於腦幹、三叉神經-血管的聯合反射所發生的。各種不同刺激物可影響皮層、丘腦、下丘腦，然後刺激腦幹，導致皮層功能改變，先出現先兆症狀，而後引起血管擴張，刺激三叉神經使神經末端產生局部炎症反應；另一方面促使血小板釋放5-HT，使5-HT濃度下降，抗疼痛的作用減弱，導致頭痛加重。
　　除了以上提到的幾種主要的觀點之外，在偏頭痛的發病機制研究領域，還出現包括遺傳易患性、低鎂學說、高鉀學說、鈣通道病（細胞內鈣增加）、線粒體功能（能量代謝）障礙、一氧化氮假說，血小板活性、釋放反應、結構異常等多種學說。但到目前為止，偏頭痛的西醫發病機制尚無定論。
　　為規範頭痛領域的診療，國際頭痛學會推出了第二版“頭痛疾患的國際分類”，將頭痛疾患分成3大部分，其下再細分為14種類型。
　　第一部分：原發性頭痛包括：
　　1、偏頭痛
　　2、緊張型頭痛
　　3、叢集性頭痛和其他三叉植物神經性頭痛
　　4、其他原發性頭痛
　　第二部分：繼發性頭痛包括：
　　5、緣於頭頸部外傷的頭痛
　　6、緣於頭頸部血管病變的頭痛
　　7、緣於非血管性顱內疾病的頭痛
　　8、緣於某一物質或某一物質戒斷的頭痛
　　9、緣於感染的頭痛
　　10、緣於代謝障礙的頭痛
　　11、緣於頭顱、頸、眼、耳、鼻、鼻竇、牙、口或其他頭面部結構病變的頭面痛
　　12、緣於精神疾病的頭痛
　　第三部分：顱神經痛、中樞和原發性顏面痛以及其他頭痛包括：
　　13、顱神經痛和中樞性顏面痛
　　14、其他類頭痛、顱神經痛、中樞或原發性顏面痛。
　　據此國際頭痛學會建議全球範圍內與頭痛相關的臨床、科研各個領域均應規範名詞的使用。既往常說的“血管性頭痛”、“神經性頭痛”等名詞將逐漸退出頭痛的診斷體系，被新的分類方法和診斷術語所替代。