艾滋病的急性期怎麼辦？

　　在最初感染的2到4周裡，血液循環中高滴度的遊離病毒，高滴度的病毒血症往往伴隨有高效價的p24抗原，血中病毒載量可達1,000,000拷貝/毫升。在病毒血症的高峰期也常伴隨有臨床症狀的發生。感染病毒6周後可以監測到抗原抗體反應。先檢測到抗gp160和抗p24，接下來是抗gp120和抗gp41。病毒包膜抗體（如gp120和gp41）可終生攜帶，但抗p24的抗體反應可能在疾病的晚期轉換為P24抗原血癥，或均陰性。在急性感染期間特異性的HIV細胞免疫應答的質和量，尤其是細胞毒性CD8+T淋巴細胞，也是影響HIV感染自然史的宿主因素。
　　人體需要約6周以上的時間才能產生可檢測到的抗體，這段時期稱為"窗口期"。此過渡期也稱為血清轉換期，在此期內，p24抗原檢測、HIV RNA檢測具有重要的意義。
　　目前的研究不能肯定在急性感染期進行治療干預是否對病人有利，感染後早期血漿HIV RNA的數量是最好病程預測因子。以下兩項研究是支持早期抗病毒治療的。一項研究表明，與安慰劑相比，急性期病人單用齊多夫定（AZT）後改變了HIV感染的臨床進程，並且有助於保護患者的免疫功能。另外，急性期病人給予HARRT後有更顯著的效果，其血液和組織中的病毒載量達到檢測不到的水平，並且可持續1年以上。儘管長期的病毒抑制並不意味著病毒被根除，但對於這部分病例來說，持續地抑制病毒複製可能會顯著改變HIV感染的自然史進程。在病毒尚未變異且免疫功能尚能保持完整時，儘早進行治療干預從理論上講是有益的，超早期（血清轉換前）的強力抗逆轉錄病毒治療可以使HIV特異性的CD4+T淋巴細胞維持於增殖狀態，這種反應與長期不進展者類似。
　　急性感染期的實驗室診斷：a. 根據病史，半年內p24抗原和抗HIV抗體由陰轉陽；b. 抗體滴度4倍升高；c. 抗體陰性，p24抗原和核酸檢測陽性。此期雖可直接診斷，但如何儘可能地快速及有效地檢出這部分病例仍非常困難。
　　對於首次發病的原發性HIV感染臨床上常被忽略，急性期患者常表現為某種“病毒性疾病”的症候群。這些症狀大多是一過性、非特異性的。據估計，實際上這些病人中僅有20％~30％會去尋求醫療幫助，即使是專科醫生也可能經常漏診這部分病例。
　　初次感染後，40％-70 ％以上的急性期患者有流行性感冒或單核細胞增多症樣表現,，其中可能包括髮熱、頭痛、咽喉痛、紅斑疹、腹瀉、淋巴結腫大。最常見的是發熱，其次是淋巴結腫大、咽炎或短暫性麻疹樣皮疹。這些症狀的種類及其相對發生機率見表2。在此期甚至也可觀察到免疫缺陷的表現：如口腔白色念珠菌病，食管念珠菌病等，甚至肺孢子蟲肺炎在急性感染期也曾有報道。原因在於這些急性感染者的CD4+T淋巴細胞絕對數非常低（15％低於399，7％低於300個/mm3 ）。某些口咽部的症狀或體徵包括咽炎、吞嚥痛、口腔或扁桃腺潰瘍和特發性食管潰瘍都可在此期發生。神經系統表現雖不常見，但也有報道，例如虛性腦膜炎（伴或不伴腦脊液細胞數增高及腦脊液培養陽性）、周圍神經病變、脊髓病、臂叢神經炎、面神經癱瘓（Bell’s麻痺）以及少見的自限性腦炎及格林-巴利綜合徵。最初的症狀往往發生在被感染後的2到6周，急性期症狀持續2-3周後自行緩解，此期傳染性最強。
　　通常這些症狀持續時間差別很大。有研究曾提示發熱和頭痛在此期的病人中平均持續的時間分別是16.9和25.8天。急性血清轉換期的症狀若持續的時間過長，則與急劇進展為艾滋病有關。整合這些症狀成為一個完整定義的綜合徵（比如將發熱、咽痛和頸淋巴結腫大歸之於“類單核細胞增多症”），在篩查病例時幫助不大。非特異性症狀若反覆遷延可作為排除HIV感染的依據。
　　急性血清轉換期的實驗室表現以淋巴細胞減少，CD4和CD8細胞的耗減為特徵， CD4+T淋巴細胞計數先上升，很快出現一過性下降，CD4/CD8比值下降到0.5或更低（正常約2：1）。在外周血中常可見到20％至30％的異常淋巴細胞，也可見到貧血和血小板減少。
　　緊隨初期的淋巴細胞減少，繼而出現以CD8細胞為主的淋巴細胞增多症，當急性血清轉換綜合徵症狀緩解後，CD8淋巴細胞增多可歸於正常；儘管此時CD4+T淋巴細胞也在上升，但是已無法恢復到最初的水平。在有些病例當中，CD4+T淋巴細胞仍處受抑制狀態，並不表現出反彈效應。若病人表現為淋巴細胞的急劇減少，通常意味著HIV病程的加速進展。