1、肝源性糖尿病
臨床表現與Ⅱ型糖尿病相似,是因為肝臟對胰島素滅活能力減低,促使胰島素升高;另外胰高糖素在肝臟滅活減少,加以肝細胞上胰島素受體減少,對胰島素產生抗力,因而雖胰島素升高而血糖仍高;同時C肽受肝臟影響少,故C肽不高。
2、脂肪肝
產生機制尚不清,特點為一般情況良好,單項ALT輕、中度升高,血脂增高,B型超聲檢查可見脂肪肝波形,確診根據肝活檢病理檢查。
3、肝硬化
慢性肝炎發展為肝硬化,是肝纖維化的結果。發生機制尚未完全闡明。尚見於亞急性、慢性重型肝炎及隱匿起病的無症狀HBsAg攜帶者。
4、肝癌
HBV、HCV感染與之發病關係密切。以慢活肝、肝硬化發生肝癌者多見。也可見於慢性HBV感染未經肝硬化階段發展為肝癌。其發生機制目前認為與HBV-DNA整合有關,尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起著重要作用。此外黃麴黴素等致癌物質有一定協同作用。