重症肌無力症及中醫治療的方法

　　重症肌無力（mysasthenia gravis,MG）是一種慢性自身免疫性疾病，因神經、肌肉接頭間傳遞功能障礙所引起。主要由乙酰膽鹼受體抗體（antiboby,Ab）介導、細胞免疫依賴、補體參與的自身免疫性疾病，病理上常累及神經-肌肉接頭（neuromuscular junction,MG）處突觸後膜上乙酰膽鹼受體（acetyboby,choline receptor,AchR），導致神經肌肉接頭傳遞阻滯，引起眼肌、吞嚥肌、呼吸肌以及四肢骨骼肌無力，也就是說支配肌肉收縮的神經不能將“信號指令”正常傳遞到肌肉，使肌肉減低或喪失了收縮功能，也可累及心肌與平滑肌，表現出相應的內臟症狀。重症肌無力少數可有家族史（家族性遺傳重症肌無力）。
　　重症肌無力免疫學的病因尚無定論，自身免疫性疾病多發生在遺傳的基礎上，遺傳可能為其內因；在外因中，多數人認為與胸腺的慢性病毒感染有關。具有HLA-A1、A8、B8、B12、Dw3的重症肌無力病人多為女性、青年起病，胸腺增生、無腫瘤、乙酰膽鹼受體抗體檢出率低，用抗膽鹼酯酶藥無效，早期切除胸腺療效好；具有HLA-A2、A3的症肌無力病人多為男性，40歲以後起病，多合併胸腺瘤，乙酰膽鹼受體抗體檢出率高。
　　MG各種年齡組均發生、但多在15-35歲，男女性別比約1:2。起病急緩不一，多隱襲，主要表現為骨骼肌異常，易於疲勞，往往晨起時肌力較好，到下午或傍晚症狀加重，大部分患者累及眼外肌，以提上瞼肌最易受累及，隨著病情發展可累及更多眼外肌，出現複視，最後眼球可固定，眼內肌一般不受累。此外延髓支配肌、頸肌、肩胛帶肌、軀幹肌及上下肢諸肌均可累及，講話過久，聲音逐漸低沉，構音不清而帶鼻音，由於下頜、軟鄂及吞嚥肌、肋間肌等無力，則可影響咀嚼及吞嚥功能甚至呼吸困難。根據受累肌肉範圍和程度不同，一般分為眼肌型、延髓肌受累型及全身型，極少數暴發型起病迅速，在數天至數週內即可發生延髓肌無力和呼吸困難，各型之間可以合併存在或相互轉變。兒童型重症肌無力指新生兒至青春期發病者，除個別為全身型外，大多侷限為眼外肌。
　　臨床常採用Osserman分型：
　　I    眼肌型；IIa  輕度全身型；IIb  中度全身型；III  急性重症型；
　　IV   遲發重症型；V  肌萎縮型。
　　成年肌無力：Ⅰ型為單純眼肌型，為單純眼外肌受累，無其它肌群受累的臨床和電生理改變，對腎上腺皮質激素治療反應好，預後佳。Ⅱ型為全身肌無力型，ⅡA型為輕度全身型，此型四肢肌群輕度受累，常伴有眼外肌受累，不伴有延髓肌麻痺者生活自理，對藥物治療反應及預後一般。ⅡB型為中度全身型，此型四肢肌群中度受累，常伴有眼外肌受累，一般有咀嚼、吞嚥、構音困難等延髓肌麻痺者。生活自理有困難，對藥物治療反應一般。Ⅲ型為急性進展型，病情進展較快，多數於起病數週或數月內出現球麻痺，常伴有眼外肌受累生活不能自理，多於半年內出現呼吸肌麻痺，對藥物治療反應差，預後不好。Ⅳ型為晚髮型全身肌無力型，是由上述Ⅰ、ⅡA、ⅡB發展而來，對藥物治療反應差，預後不好。Ⅴ型為肌萎縮型，此型病人於起病後半年內即出現肌萎縮。
　　臨床還以受累肌群範圍進行分類：單純性眼肌型、延髓肌型、脊髓肌型、全身肌型、肌萎縮型。臨床不管任何種類型MG，一般將臨床經過劃分為三個期：①波動期：發病後在5年之內，特別是最初1～2年內，病情有較大的波動，且易發生肌無力危象，病死率高。②穩定期：病程在10年以內。③慢性期：病程在10年以上，後兩期病人病情穩定，極少發生危象，預後較好。
　　此外，兒童也可發生重症肌無力，具體可分為：（1） 新生兒肌無力：在出生後的第1天即出現肌無力，表現為吸吮困難、哭聲低沉。（2） 先天性肌無力：指出生或生後短期內出現嬰兒肌無力，並持續存在眼外肌麻痺。（3） 少年型重症肌無力系指14～18歲起病的MG，單純眼瞼下垂或斜視、複視等多見，吞嚥困難或全身肌無力較兒童肌無力多見，亦有僅表現為脊髓肌無力。
　　MG病程呈慢性遷延性，症狀的暫時減輕、緩解、復發及惡化常交替出現而構成本病的重要物徵。大多數病人經過治療可以達到臨床痊癒；有的患者可有一個長時間的緩解期，但本病患者往往由於精神創傷、全身各種感染、過度勞累、妊娠或分娩、內分泌失調、婦女月經期等等多種因素而復發或加重病情。某些抗生素、如多粘菌素、氨基糖苷類如鏈黴素、卡那黴素、喹諾酮類（各種沙星）、鎮靜類等藥物可有加重肌無力之作用，應當注意。
　　重症肌無力危象
　　當病情突然加重或治療不當，引起呼吸肌無力或麻痺而致嚴重呼吸困難時，稱為重症肌無力危象。有三種：
　　1、肌無力危象：即新斯的明不足危象，由各種誘因和藥物減量誘發。呼吸微弱、發紺、煩躁、吞嚥和咳痰困難、語言低微直至不能出聲，最後呼吸完全停止。可反覆發作或遷延成慢性。
　　2、膽鹼能危象：即新斯的明過量危象，多在一時用藥過量後發生，除上述呼吸困難等症狀外，尚有乙酰膽鹼蓄積過多症狀：包括毒鹼樣中毒症狀（嘔吐、腹痛、腹瀉、瞳孔縮小、多汗、流涎、氣管分泌物增多、心率變慢等），菸鹼樣中毒症狀（肌肉震顫、痙攣和緊縮感等）以及中樞神經症狀（焦慮、失眠、精神錯亂、意識不清、描搐、昏迷等）。
　　3、反拗性危象：難以區別危象性質又不能用停藥或加大藥量改善症狀者。多在長期較大劑量用藥後發生。
　　三種危象可用以下方法鑑別：①騰喜龍試驗。②阿托品試驗。③肌電圖檢查。
　　輔助檢查
　　1、肌疲勞試驗（Jolly試驗） 受累隨意肌快速重複收縮，如連續眨眼50次，可見眼裂逐漸變小；令病人仰臥位連續抬頭30～40次，可見胸鎖乳突肌收縮力逐漸減弱出現抬頭無力；舉臂動作或眼球向上凝視持續數分鐘，若出現暫時性癱瘓或肌無力明顯加重，休息後恢復者為陽性；如咀嚼肌力弱可令重複咀嚼動作30次以上，如肌無力加重以至不能咀嚼為疲勞試驗陽性。
　　2、抗膽鹼酯酶藥（anticholinesterase drugs） 騰喜龍試驗和新斯的明試驗診斷價值相同，用於MG診斷和各類危象鑑別。
　　（1）騰喜龍（tensilon）試驗：騰喜龍（乙基-2-甲基-3-羥基苯氨氯化物）也稱依酚氯銨（edrophonium）。試驗前應先對特定腦神經支配肌如提上瞼肌和眼外肌進行肌力評估，對肢體肌力進行測量（用握力測定儀），重症患者應檢查肺活量。
　　騰喜龍10mg稀釋至1ml，先靜脈注射2mg（0、2ml），若無不良反應且45s後肌力無提高，將剩餘8mg（0、8ml）約1min緩慢注入。副反應包括輕度毒蕈鹼樣反應（muscarinic effect），如噁心、嘔吐、腸蠕動增強、多汗及多涎等，可事先用阿托品0、8mg皮下注射對抗。結果判定：多數患者注入5mg後症狀有所緩解，若為肌無力危象，呼吸肌無力在30～60s內好轉，症狀緩解僅持續4～5min;若為膽鹼能危象會暫時性加重並伴肌束震顫；反拗性危象無反應。判定騰喜龍試驗陽性應包括客觀的肌收縮力增強、瞼下垂和複視等明顯減輕或消失。
　　（2）新斯的明（neostigmine）試驗：甲基硫酸酯新斯的明（neostig mine methylsulfate）是人工合成化合物，化學結構與毒扁豆鹼相似。該試驗有時較騰喜龍試驗更可取，因作用時間長，對結果可進行精確和重複的評定。1～1、5mg肌內注射，可提前數分鐘或同時肌內注射硫酸阿托品（atropine sulfate）0、8mg（平均0、5～1、0mg），對抗毒蕈鹼樣副作用及心律不齊。結果判定：通常注射後10～15min症狀改善，20min達高峰，持續2～3h，可仔細評估改善程度。
　　實驗室檢查
　　1、血、尿及腦脊液常規檢查均正常。
　　2、可疑MG可進行甲狀腺功能測定。
　　3、血清自身抗體譜檢查
　　（1）血清AchR-Ab測定：MG患者AchR-Ab滴度明顯增加，國外報道陽性率70％～95％，是一項高度敏感、特異的診斷試驗。全身型MG的AChR―Ab陽性率為85％~90％。除了Lambert―Eaton綜合徵患者或是無臨床症狀的胸腺瘤患者，或是症狀緩解者，一般無假陽性結果。而一些眼肌型患者、胸腺瘤切除後的緩解期患者，甚至有嚴重症狀者，可能測不出抗體。抗體滴度與臨床症狀也不一致，臨床完全緩解的患者其抗體滴度可能很高。
　　肌纖蛋白抗體（肌凝蛋白、肌球蛋白、肌動蛋白抗體）也可見於85％胸腺瘤患者，也是某些胸腺瘤患者的最早表現。其他血清學異常也有一定意義，抗核抗體、類風溼因子、甲狀腺抗體患者比正常者多見。
　　（2）不建議將AchR結合抗體（AchR-binging Ab）作為篩選試驗，該抗體或橫紋肌自身抗體也見於13％的Lambert-Eaton肌無力綜合徵病人。
　　肌電圖檢查
　　MG病人肌電圖檢查肌肉收縮力降低，振幅變小。低頻（1～5Hz）重複神經電刺激（repetitive nerve stimulation，RNS）是常用的神經肌肉傳導生理檢查，是檢測NMJ疾病最常用方法。2～3Hz低頻重複電刺激周圍神經引起支配肌肉動作電位迅速降低，由於NMJs局部Ach消耗，導致EPPs降低。
　　單纖維肌電圖檢查可見肌纖維間興奮傳遞不一致或傳導阻滯現象。
　　影像學檢查
　　X線片可見15％的MG患者尤其是年齡大於40歲者有胸腺瘤，胸部CT或MRI檢查：可有胸腺增生肥大或胸腺腫瘤。
　　病理學檢查
　　診斷困難的病人可作肌肉活檢，重症肌無力的病理學形態包括肌纖維、神經肌肉接頭及胸腺三大部分。
　　（1）肌纖維變化：病程早期主要是在肌纖維間和小血管周圍有淋巴細胞浸潤以小淋巴細胞為主，此現象稱為淋巴漏；在急性重症病中，肌纖維有凝固性壞死，伴有多形核白細胞的巨噬細胞的滲出；晚期肌纖維可有不同程度的失神經性改變，肌纖維細小。
　　（2）神經肌肉接頭處的改變：神經肌肉接頭部的形態學改變是重症肌無力病理中最特徵的改變，主要表現在：突觸後膜皺褶消失、平坦、甚至斷裂，AchR數目減少。
　　（3）胸腺的改變：重症肌無力中約有30％左右的患者合併胸腺瘤，40％－60％的患者伴有胸腺肥大，75％以上的患者伴有胸腺組織發生中心增生。腺瘤按其細胞類型分為：淋巴細胸型，上皮細胞型，混合細胞型，後兩種常伴重症肌無力。
　　鑑別診斷
　　1、伴有口咽肢體肌無力的疾病：如肌營養不良、肌萎縮側索硬化神經症或甲亢引起的肌無力其他原因引起的眼肌麻痺、眼肌痙攣偶見伴有輕度眼肌無力但其眼瞼閉合力弱涉及上下眼瞼這些疾病根據病史神經系統檢查電生理檢查和新斯的明試驗不難與MG鑑別
　　2、Lambert―Eaton綜合徵：多數50歲以後起病男性多見；多伴發腫瘤以小細胞型肺癌最多見；主要是四肢近端的軀幹肌肉無力下肢症狀重於上肢；消瘦和易疲勞、行動緩慢。肌肉在活動後即感到疲勞；但如繼續進行收縮則肌力反而可暫時改善；偶見眼外肌和延髓支配肌肉受累；約1/2病例有四肢感覺異常口腔乾燥陽痿；膽鹼酯酶抑制劑對治療無效；腱反射減弱但無肌萎縮現象。而重症肌無力40歲以下女性多見；常伴胸腺腫瘤；全身肌肉均可受累以活動最多的肌肉受累最早；肌無力晨輕午重活動後加重休息後減輕或消失；腱反射通常不受影響；膽鹼酯酶抑制劑治療有效
　　3、藥物中毒：肉毒桿菌中毒有機磷農藥中毒蛇咬傷所引起的神經―肌肉傳遞障礙用新斯的明或依酚氯銨後臨床症狀也會改善，但這些疾病都有明確的病史，其中肉毒桿菌中毒有流行病史，其毒素作用在突觸前膜影響神經―肌肉接頭的傳遞功能出現骨骼肌癱瘓；應及時給於鹽酸胍治療，靜脈注射葡萄糖和生理鹽水。
　　治療
　　MG為一慢性疾病，病人長期不能堅持工作、學習，生活有一定困難，思想負擔很大，病人應樹立長期與疾病做鬥爭的精神；對全身型MG病人要臥床休息，呼吸困難要吸氧，痰咳不出可拍背輔助排痰或吸痰，嚴重者應住院治療。常用治療方法如下：
　　（一）藥物治療：
　　1、 抗膽鹼酯酶藥物 是治療MG暫時有效的藥物，但本藥只能治標而不能治本，只是暫時改善症狀不能抑制免疫。常用有：
　　（1） 新斯的明片：每次15～30mg，每日2～4次；針劑每次0、5mg～1、0mg，注射30分鐘後即見效，1小時後效果最佳，一般用於急救或試驗用藥。
　　（2） 溴吡斯的明片：每次60～120mg，每日3～6次，服藥後1小時血濃度升高，1、5～2小時達最高峰，半衰期為4、25小時，該藥具有作用時間長，副作用較小的特點。
　　（3）美斯的明（酶抑寧）：每次5～10mg，每日2～4次，是抗膽鹼酯酶藥作用最強的，約為新斯的明2～4倍，作用時間長，可維持6～8小時。該藥副作用大，最近發現具有促進胰島素分泌作用，可導致低血鉀，臨床應用要注意。
　　在應用抗膽鹼酯酶藥物治療時，應按個體差異具體選用藥物劑量，一般從小劑量開始，逐漸增加保持最佳效果和維持進食能力為標準。副作用有瞳孔縮小、流涎、腹痛、腹瀉、出汗、肌肉跳動等。
　　2、 免疫抑制劑
　　（1） 腎上腺皮質激素：作用機理①激素能抑制AchR抗體合成，使突觸後膜上的AchR免受或少受自身免疫攻擊所致破壞；②能使突觸前膜易釋放Ach;③能使終板再生，增加突觸後 膜AchR數目。適應於成人特別是40歲以後起病的全身型肌無力，抗膽鹼酯酶藥物治療不滿意者；或胸腺瘤或胸腺增生手術前後；或胸腺放射治療前機體免疫功能較活躍者。給藥方法應根據醫生建議。
　　腎上腺皮質類固醇療法近期療效高，有效率達96％，緩解和顯效率89％，但因該藥不能清除胸腺內的始動抗原，故停藥後易復發。為減少復發應注意：①激素減量不可太快，至少要3～6個月；②維持量不要太少，至少需10～20mg／日；③停藥不要太早，治療期至少1年以上，為提高療效可與其它藥物並用。
　　激素副作用有類庫興氏表現（滿月臉、肥胖、多毛），還有高血壓、糖尿病、白內障、潰瘍、消化道出血，精神症狀、骨質疏鬆、骨股頭壞死等。為提高作用效果和減輕激素的副反應可與其它藥物並用，如給予氯化鉀口服可改善膜電位；預防胃潰瘍和胃出血，可口服甲氰米胍，抑制胃酸的產生。促進Ach釋放可給予葡萄糖酸鈣；促進蛋白合成，抑制蛋白分解可給予苯丙酸諾龍；預防骨質疏鬆和股骨頭無菌壞死可給予維生素D和鈣劑。MG伴有活動性肺結核、消化性潰瘍、嚴重高血壓、心臟病及其它感染性疾病者應列為激素治療禁忌證。老年體弱者應當更加謹慎使用。
　　（2） 環磷酰胺、硫唑嘌呤、環孢素、他克莫司，此類免疫抑制劑有不同程度療效。
　　近年多個研究證實，他克莫司的副作用較之前常應用的強的松、硫唑嘌呤、副作用要少。
　　關於服藥時間的問題，由於胸腺切除術後，患者症狀會在3-5年得到比較好的緩解，之後症狀也可能會有較輕的加重，但總體上還與個體情況密切相關。Buckingham等報道，病程早期（1、2年內）切除胸腺，三分之一的患者可能最終達到完全緩解；半數左右可使病情得到改善。因此如果手術後症狀在幾年內逐漸減輕，可以嘗試將他克莫司逐漸減量，看是否可以停用，有些患者也可以停止使用。國外報道很多患者用到5、6年，較少出現明顯副作用，但還是應該注意監測血常規、肝腎功、有無繼發腫瘤等等。由於在全球範圍內，該藥廣泛應用於重症肌無力僅最近5-10年，因此更長時間的隨訪資料仍很少。
　　3、 丙種球蛋白療法 用大劑量丙種球蛋白靜脈注射治療嚴重的全身型MG息者可取得顯著效果。有人報告靜脈注射丙種球蛋白可使MG患者的Ts增加。推測靜脈注射丙種球蛋白可通過對抗AchR一Ab或從它們的位點上取代AchR抗體而保護AchR免受其抗體的損害。用量：每日400mg／kg，副作用偶見有頭痛、雙足浮腫。
　　4、 VEP療法 即為長春新鹼、環磷酰胺、氫化潑尼松（vincristine enoloxan prednisolone， VEP）療法，適用於伴有胸腺腫瘤而不適於手術的MG病人。
　　5、 禁用和慎用藥物 箭毒、琥珀酰膽鹼、奎寧、奎尼丁、氯仿、鏈黴素、新黴素、卡那黴素、粘菌素、多粘菌素、萬古黴素及其它氨基糖甙類抗生素均有阻斷神經肌肉作用，應予禁用。嗎啡、度冷丁等有抑制呼吸作用，應禁用或慎用；四環素及四環素族抗生素有使鎂離子增加而抑制Ach的釋放，應慎用。
　　（二）非藥物療法
　　1、胸腺切除 手術可除去MG患者產生自身免疫反應的始動抗原，可減少具有免疫活性的T淋巴細胞的生成，降低乙酰膽鹼受體抗體的合成，現今認為是對MG最根本的治療方法。
　　適應證：①伴胸腺瘤的各型MG；②伴有胸腺肥大和高AchR抗體效價年輕女性全身型MG；③抗膽鹼酯酶藥物治療反應不滿意者，不管是否合併胸腺瘤或胸腺增生，均可做胸腺切除。術後緩解率逐年增加，第1年為30％，2年為50％，3年為65％，6年為80％。手術療效：①女性優於男性；②病情越輕，病程越短越好；③胸腺內的生髮中心越多，上皮細胞越明顯，手術效果越好；④術後立即並用腎上腺皮質激素效果好；
　　2、放射治療 ①胸腺放療：可抑制胸腺免疫功能，使血中T淋巴細胞和B淋巴細胞降低， AchR抗體減少，使胸腺萎縮。方法為深度X線或60鈷照射，療效與胸腺切除術相似，副作用有局部紅痛潰破、白細胞數降低、全身不適、頭痛、食慾不振等。②脾臟放療：抑制B淋巴細胞功能，進而抑制AchR抗體的產生，則減輕或緩解MG的症狀。方法每天照射IGy，10天為一療程，間隔3周再行第二療程，或每次2Gy，每週2～3次，總量為20～30Gy。副作用有輕度腹瀉、腸鳴等。③全身低劑量放療：能使淋巴細胞、AchR抗體降低，使Ts細胞恢復正常。副作用有全身不適、乏力、失眠、食慾不振等。④局部照射：MG病人局部神經肌肉接頭處突觸後膜上的AchR抗體積聚過多，通過局部放療起到抑制作用。
　　3、血漿交換 用正常人的血漿或血漿代用品定期置換MG病人的血漿，從而降低病人血中AchR一Ab。按體重5％計算血容量，每次交換1000ml～2000ml血漿，每日或隔日一次，5～6次為一療程。本療程起效快，近期療效好，但不能持久，故用於危象發作時，或危象頻發者，或難治型MG病人。血漿交換治療後第1～2周開始改善，抗體下降，以後又緩慢上升，症狀又逐漸出現，所以，待病情緩解後採用其他免疫療法或胸腺切除，或胸腺放療等。副作用：低血壓、暈厥、低蛋白血癥、四肢麻木、出血、血栓、過敏等。本療法費用高不易推廣。
　　4、血液置換療法 是經靜脈放血，再輸等量新鮮同型異體血。每次血液置換量成人為800～1000ml，小兒100～200ml，老人及少年為600～800ml，依據病情3～7天1次，3～4次為1療程，放血時監測血壓、脈搏，血壓低於12kPa（90mmHg），脈搏超過120次／分，停止放血或同時滴注706代血漿維持血壓。作用機理同血漿交換或血漿清洗療法，血液置換能部分地清除致病抗體以搶救重危患者，城鄉均可開展。
　　（三）肌無力危象治療：
　　危象是MG最危急狀態，病死率很高，有報道為15、4％～50％。首先要明確屬於哪種危象，然後進行積極搶救措施。
　　1、保持呼吸道暢通 當出現呼吸肌麻痺時，痰液排出困難時，要做氣管插管或氣管切開，應用人工呼吸機輔助呼吸，保證充分換氣，糾正缺氧，要及時徹底清除呼吸道分泌物。
　　2、積極控制感染 選用有效的足量抗生素控制感染，可用林可黴素、青黴素、紅黴素、頭孢菌素、復達欣、菌必治等。
　　3、激素 選用甲基強的松龍500～2000mg／日，或地塞米松10～20mg／日加糖靜滴，3～5天后病情穩定後改口服強的松。
　　4、膽鹼酯酶抑制劑 膽鹼能危象要停用抗膽鹼酯酶類藥物，同時肌注或靜脈注射阿托品0、5～2、0mg，15～30分鐘後症狀改善不明顯可重複應用。肌無力危象時增加抗膽鹼酯酶類藥物，效果不明顯時，則停用抗膽鹼酯酶類藥物，因長時間大量應用後，可使AchR對Ach敏感性明顯降低。在氣管插管正壓給氧控制呼吸的情況下應立即停用一切膽鹼酯酶抑制劑（ChEl），則可使AchR得到充分休息，逐漸提高AchR對Ach的敏感性，一般在停用3～5天后呼吸肌功能開始恢復，根據患者肌力恢復程度再從小劑量開始應用ChEl，逐漸增加用量至最佳劑量，又可發揮較好的治療作用。
　　5、血漿交換 經用血漿交換可將血中Ach一Ab清除，使AchR功能恢復。待病情改善後 繼續採用其它療法控制肌無力。
　　6、靜脈輸液 能及時糾正水、電解質平衡失調等。
　　7、加強護理 注意口腔護理，按嚴格氣管切開護理，保持呼吸道溼化，嚴防窒息等。
　　重症肌無力的中醫認識
　　該病的臨床表現，相當中醫的不同病證，如眼瞼無力下垂為主則屬於中醫學中的“瞼廢”或“胞垂”；看物重影則為“視歧”；抬頭無力則屬“頭傾”；四肢疹軟無力則屬“痿證”；呼吸困難、肌無力危象則屬“大氣下陷”“脫證”等病證。
　　常見中醫辨證分型
　　1、脾氣不足型：眼瞼下垂，肢體痿軟無力，逐漸加重，遇勞則甚，休息後可緩解，乏力倦怠，少氣懶言，飲食減少，進食嗆咳，甚者吞嚥困難，大便溏薄，面浮無華。舌體胖，苔薄白，脈細弱。
　　2、肝腎陰虛型：眼瞼下垂，斜視或複視，下肢軟弱無力，不能久立，甚則行動不利，肌肉瘦削，腰脊痠軟，耳鳴目渾，女子月經不調，男子遺精陽痿，潮熱盜汗。舌紅少苦，脈細數。
　　3、脾腎陽虛型：眼瞼下垂或四肢無力，甚至全身無力，容易疲乏，畏寒肢冷、腰膝痠軟、小便頻數或夜尿多，大便稀溏或完谷不化，舌質淡、邊有齒痕，舌苔薄白，脈沉細。
　　4、氣血兩虛型：眼瞼下垂或全身無力，面色萎黃或蒼白，肢體瘦弱，飲食量少，聲低氣短，頭暈乏力，女子月經不調，量少色淡，舌質淡嫩，舌苔薄白，脈細弱。
　　我們認為全身性重症肌無力雖屬痿證範疇，但具有晨輕暮重、緩解復發的基本特點，勞累、感冒、妊娠常易復發加重的特點，屬風痿範疇。《靈樞？邪氣臟腑病形》篇所載“風痿”一證，似與本病相近。“風痿，四肢不用，心慧然若無病。”其證為四肢不能隨意任用，而“心慧然若無病”，說明無神志障礙。
　　治療當分急性期和緩解期；急性期正虛為本，兼有邪實，正虛主要為氣虛，涉及脾肺兩虛、脾腎兩虛；邪實以毒濁或痰溼為主，氣虛不用則痿弱無力，濁（痰）毒相侵則亢為害，敗壞機體、免疫攻擊而致氣不順接，神機不達、肢體痿弱。治療當扶正祛邪並舉，以達復原復痿之功；緩解期當進一步顧復正氣，脾腎雙補，恢復機體正常免疫，防止復發。
　　根據我們的經驗，MG急性期和緩解奇駿當補脾益腎為主要治法，守法守方很關鍵，不必頻繁調整方藥，危象發生時儘管有合併肺感染等出現發熱、痰多、喘憋、尿黃等邪實熱症，仍應堅持補虛為主、補攻兼施，方能化危為安，起死回生。
　　一般中醫治療後1-2周起效，最快者6周緩解，半年內多數患者完全或接近完全緩解。2周至8周停服激素或免疫抑制劑，輕者不必服用溴吡斯的明，全身型和嚴重吞嚥困難者可少量服用，通常三月內減停。緩解後一般建議繼續減量服用中藥1-2年，可明顯減少復發，恢復和提高免疫力。