1.遺傳
在家系研究調查中發現，發現本症具有家族聚集現象。多動症兒童的生身父母兒童期患多動症，成年後患癔症、社會病態和酒精中毒較正常兒童父母多。患兒的雙親患病率20%，一級親屬患病率10.9%，二級親屬患病率4.5%。單卵雙生子同病率5l%～64%，雙卵雙生子同病率33%，平均遺傳度約為76%。
2.神經遞質
研究資料表明本症可能與中樞神經遞質代謝缺陷有關，近年來相繼提出了DA、NE及5～HT假說。患兒血和尿中DA和NE的代謝產物低於正常兒童，提示5-HT功能失調。另有研究發現多巴胺羥化酶活性增高與尋找新奇的行為及動作有關，兒茶酚胺氧位甲基轉移酶(COMT)活性增高與注意缺陷和敵意有關。去甲腎上腺素、多巴胺和5-羥色胺(5-HT)3種神經遞質在多動障礙的發生中起重要作用。Gray認為個體內存在行為促進系統(BFS)和行為抑制系統(BIS)，BFS是一個廣泛的行為系統，其功能是促進外向行為、性行為和攻擊行為為主動適應環境，其生化基礎為中腦多巴胺系統。BIS功能是比較現實環境和所期望的行為，抑制BFS的不適當行為，由中隔海馬系統中的去甲腎上腺素和5-HT共同完成。一般來說，BFS/BIS即多巴胺/去甲腎上腺素加5-HT的相對強度影響某一時點的行為。強BIS兒童表現為注意力持久和對環境的良好辨別能力;反之，BFS相對較強時，則注意力難以保持，外化行為較多，臨床上類似多動症的表現。但尚沒有哪一種假說能完全解釋ADHD病因和發生機制。
3.神經解剖和神經生理
結構磁共振成像(MRI)發現患者額葉發育異常和雙側尾狀核頭端不對稱。功能MRI還發現ADHD患者存在腦功能的缺陷，如額葉功能低下，在額葉特別是前額葉、基底節區、前扣帶回皮質、小腦等部位功能異常激活。
該障礙患兒腦電圖異常率高，主要為慢波活動增加，同樣屬於多動症的病因。腦電圖功率譜分析發現慢波功率增加，α波功率減小、平均頻率下降。提示該障礙患兒存在中樞神經系統成熟延遲或大腦皮質的覺醒不足。
