病因
HCV是一組通過血源性傳播的肝炎病毒。1989年美國Chiron公司首次利用分子克隆技術成功克隆了（HCV）的cDNA。
HCV是一種RNA病毒，容易發生變異。來自不同地區的分離物中只有68.1%至91.8%的核苷酸是相同的，根據其基因序列的差異，HCV可以被分為不同的基因型。HCV的基因型有8個類型，每個類型又有許多亞型。在中國分佈的基因型主要是1b型，少數是2a和2b型。
發病機制
1.HCV感染的直接致病作用 許多研究表明，HCV感染者的肝組織炎症的嚴重程度與他們的病毒血症有關。慢性丙型肝炎患者肝組織炎症的嚴重程度與細胞內HCV RNA水平的相關性比與血清HCV RNA水平的相關性更強。用干擾素治療後，他們的血清ALT水平隨著血清HCV RNA水平的降低而逐漸下降，上述結果表明HCV可能具有直接致病作用。
2.細胞介導的免疫損傷可能是HCV引起肝臟病變的主要原因 丙型肝炎肝臟組織病理學的重要特徵之一是淋巴細胞在匯合區聚集，有時可形成淋巴濾泡，在比較研究中認為淋巴細胞浸潤比乙型肝炎更明顯，無疑與免疫反應有關。
HCV RNA的E1和E2/NS是高度可變的區域，在體內容易發生突變，可導致HCV感染者肝細胞膜的靶抗原（E1和E2/NS蛋白）決定簇發生變化，Tc細胞就會再次識別出現的抗原決定簇，攻擊和破壞肝細胞，這就是HCV RNA突變率越高，其肝組織炎症越嚴重的原因。這也表明，免疫介導機制在慢性HCV感染者的肝細胞損傷中起著重要作用。
3.自身免疫 HCV感染者常有以下特點 ①非特異性免疫功能紊亂，如混合性球蛋白血癥、乾燥綜合徵和甲狀腺炎；②血清中可檢測到非特異性自身抗體，如類風溼因子、抗核抗體和抗平滑肌抗體。部分II型自身免疫性肝炎[抗肝腎微粒體I型抗體（抗C-LKM-1抗體）陽性]可出現抗HCV陽性；④可出現抗GOR；⑤肝臟的組織學改變與自身免疫性肝病相似，故有人推測自身免疫因素可能參與HCV感染的發病機制。但是，抗HCV、抗LKM-1和抗GOR之間的關係以及它們的致病意義還需要進一步研究。
4.細胞凋亡在丙型肝炎發病機制中的意義 HCV感染者中Fas抗原的表達與肝組織壞死和炎症的程度以及肝細胞中HCV核心抗原的表達密切相關。這表明Fas介導的細胞凋亡是HCV感染的肝細胞死亡的形式之一。
HCV感染的發病機制很複雜，許多因素及其相互關係還有待進一步研究和闡明。
與其他類型的肝炎相比，丙型肝炎有其特有的病理變化
1.匯合區的淋巴細胞積聚，可形成淋巴濾泡；膽管上皮細胞變性，被大量淋巴細胞浸潤所包圍。這種嚴重的匯合區炎症和膽管損傷是丙型肝炎慢性化的重要標誌。
2.炎症細胞在肝竇中浸潤，但不影響竇周肝細胞；這是區別於急性乙型肝炎的特徵，在乙型肝炎的病因中常伴有竇周細胞的嗜酸性變性或壞死。
3.肝小葉中肝細胞的變性和壞死不太嚴重。
4.肝小葉周圍和間質的肝細胞纖維化比乙型肝炎更明顯，而且前景更早。這可能是其更容易發展為肝硬化的原因之一。
5.肝細胞脂肪變性很常見。
