誤區一：尿酸高就一定得痛風
很多人在體檢時查出血尿酸含量偏高，也就是高尿酸血癥，就覺得自己一定得了痛風。其實並非如此，只有血液中的尿酸含量偏高導致尿酸結晶沉積在關節的滑膜上，引起關節滑膜發炎時才導致痛風性關節炎的發生。一般來講，高尿酸血癥的人中約有10%會發生痛風。此外也有個別痛風患者驗尿酸的結果並不高。高尿酸血癥只要注意飲食或找出原因予以矯正，尿酸值可能會恢復正常，通常不需要藥物治療。
誤區二：限制高嘌呤就防痛風
有數據表明，50%以上的痛風患者體重超標，約3/4合併有高血壓或高血脂。所以，單純控制飲食是不夠的，減輕體重、治療併發疾病、避免使用利尿劑等尤為重要。另外，很多患者注意了限制高嘌呤食物的攝入，如海鮮、動物內臟等，但忽視了對甜食攝入量的控制，使體重失控，痛風發作在所難免。
誤區三：只有中年男性得痛風
確實，現在95%的痛風患者是男性，且高發年齡段為30歲以上。但隨著生活水平提高了，飲食中嘌呤含量也越來越高，很多年輕人不注意飲食，也患上了痛風。我們在臨床上已經發現多例20多歲的男性痛風患者。女性由於雌性激素能夠促進尿酸排洩，患上痛風的幾率比男性要低很多。但更年期後，女性雌性激素水平降低，因此對於痛風也不能麻痺大意。
誤區四：迅速把尿酸降至正常
治療痛風時，患者常會急切想要把升高的血尿酸迅速降至正常範圍。其實這種想法是不對的，尿酸水平的驟然降低有時反而會加劇痛風的發作。這是因為血尿酸突然降低會導致已經沉積在關節及其周圍組織的不溶性尿酸鹽結晶脫落下來，引發急性痛風性關節炎發作，這種情況也叫做轉移性關節炎。因此在治療初期一般使用小劑量的降尿酸藥物，逐漸增加到足量。
誤區五：發作期使用抗生素
有些痛風性關節炎急性發作期的患者，看到患處紅腫熱痛明顯，誤認為是細菌感染所致，使用抗生素治療痛風;實際上，抗生素對尿酸的代謝是不起作用的。症狀的緩解很可能是由於痛風的初期症狀自動痊癒造成的。一般來講，對於痛風急性發作的治療主要是用一些非抗生素類的抗炎鎮痛的藥物，緩解病人的劇烈疼痛以及消除由尿酸結晶引起的關節非感染性炎症;再服用一些控制尿酸代謝的藥物，幫助體內的尿酸代謝恢復平衡。
誤區六：飢餓也能抗痛風
大多數患者認為，既然痛風通常是由於攝入含高嘌呤的食物所誘發的，那麼，少吃東西，通過飢餓療法就能降低血中尿酸水平。其實人在飢餓狀態下，有機酸(如β-羥丁酸、自由脂肪酸、乳酸等)的產生增多，這些有機酸對腎小管分泌尿酸起競爭抑制作用而使尿酸排洩減少，容易出現高尿酸血癥。所以飢餓不僅不能降低尿酸，反而使尿酸水平升高。
誤區七：排酸肉不升高尿酸
尿酸的來源包括內源性和外源性兩個來源，前者通過體內氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成尿酸和核酸分解代謝產生尿酸。約佔體內總尿酸的80%。後者是從食物中核苷酸分解而來。約佔體內總尿酸的20%。由於排酸肉只是肉中的乳酸含量減少，並未影響肉中的蛋白質及核酸，所以食用排酸肉同樣可以引起體內尿酸水平的升高。
誤區八：痛風發作尿酸一定高
約30%的痛風病人血尿酸值是在正常範圍之內的。痛風發作時即使尿酸在正常範圍，也要按痛風發作處理。做出正確的判斷需要一定的臨床經驗。同樣，血中尿酸過高的人，有關節疼痛也不一定就是痛風。
誤區九：沒症狀時不用治療
患痛風的人較血尿酸正常者易產生高血壓、高血脂、冠心病、動脈硬化等心腦血管疾病及糖尿病等。有材料顯示，痛風患者合併高血壓者約為58.8%、合併糖尿病及糖耐量減低為22.1%、合併高脂血症者為75.5%、合併冠心病者為15.6%、腦梗逝世者為2.1%。所以痛風需要長時間規範用藥，否則很容易發展致關節畸形和腎功能不全。
誤區十：痛風患者不能吃肉
很多痛風患者都以為，只要掌握飲食，不吃肉，多吃青菜，痛風就不發作。實際上這種做法是不科學的。只會給身體留下更大的隱患，更會加重痛風的病情。
蛋白質和脂肪是人體主要組成物質，如心臟、胃腸等消化道平滑肌，參與代謝的各種酶都是由蛋白質構成的。人體每天都要補充含蛋白質的食品，以彌補損耗流失的蛋白質。其中，動物蛋白的質量要遠高於植物蛋白，更利於人體吸收。
