本病的病因仍不清楚。現在大多認為，上呼吸道的慢性感染以及變應原是導致鼻息肉的主要原因。
一、慢性感染 Woakes（1885）首先提出鼻中隔竇的反覆感染會引起粘膜的壞死性炎症，最終導致鼻中隔竇息肉，許多人仍然同意這一觀點。這是因為感染性炎症時釋放的細菌毒素和炎症介質會造成粘膜內淋巴引流不暢，靜脈淤血，小血管擴張，滲出物增多，粘膜水腫，現在毒素還會造成支配血管的神經末梢損傷，血管進一步擴張，加劇了滲出。Stierna（1991）最近證明，關閉動物上頜竇的竇口，然後誘導致病菌進入竇內，導致竇內粘膜形成息肉。此外，在某些先天性呼吸道粘膜異常（如囊性纖維化、不動纖毛綜合徵）導致的反覆呼吸道感染的病人中，也經常見到鼻息肉。在這些鼻息肉的組織中可以看到更多的中性粒細胞，但是用抗生素治療鼻息肉的臨床效果並不明顯。儘管放射線照片顯示大多數鼻息肉患者的 "鼻竇炎 "表現為鼻竇粘膜增厚，但在鼻竇灌洗中很少見到膿細胞和細菌（Dawes等人，1989）。因此，有人認為，感染可能會促進息肉的生長，但並不是息肉發展的必要條件。
II.代謝反應 Kern和Schenck（1933年）根據對臨床統計資料的分析得出結論：鼻息肉是代謝反應的結果。因為他們發現在呼吸道過敏性疾病如哮喘和糜爛性疾病（季節性鼻炎）中鼻息肉的發病率很高，而在呼吸道感染性疾病（肺膿腫、支氣管擴張和肺結核）中則很少見。後來的許多研究支持了這一觀點，主要依據是：（i）鼻息肉組織含有大量的組胺（Bumsted，1979；Dong-Zhen 1983）；（ii）鼻息肉組織有大量的嗜酸細胞和脫顆粒肥大細胞浸潤（Friedman，1989；Drake-Lee等人，1984，1987）；（iii）鼻息肉組織有大量的嗜酸細胞浸潤。1984, 1987）；（iii）鼻肉組織有產生IgE的細胞，鼻息肉液中的IgE水平高於血清（Drake-Lee, 1984）；（iv）用特定的過敏原激發鼻息肉組織會導致釋放與IgE介導的代謝反應相同的化學介質（Kaliner et al,1973）；（v）與鼻粘膜相比，鼻息肉組織的花生四烯酸代謝明顯較高，可以產生大量的白三烯、炎症細胞趨化因子等（Jung，1987）。上述事實表明，IgE介導的變態反應發生在鼻粘膜局部，釋放出大量的組胺、白三烯和炎性細胞因子，這些化學介質可引起局部血管擴張、滲出增加、組織水腫、腺體增生。和嗜酸細胞浸潤，而嗜酸細胞又可以釋放細胞毒性物質，如主要鹼性蛋白（MBP），造成小血管壁的神經末梢破壞，更有利於小血管擴張和滲出增加。這種局部變態反應很難用傳統的過敏原皮膚試驗或血清學試驗檢測出來，因為特異性IgE主要存在於息肉囊液中（Jones等人，1987；Frenkiel等人，1985）。
