目前還無法闡明線粒體在腫瘤形成和發展中的作用。
在潰瘍性結腸炎患者中，線粒體缺失會導致非典型增生性病變的發生。
在潰瘍性結腸炎患者中，線粒體缺失可能被用來檢測和預測腫瘤的發生。
線粒體在腫瘤形成和發展中的作用到底是甚麼，人們還不太瞭解。潰瘍性結腸炎是一種促進結直腸癌發展的炎症性腸道疾病，它也是研究腫瘤進展的極佳模型。因此，來自華盛頓大學的Rosa Ana Risques等人設計了一項研究，以描述潰瘍性結腸炎患者腫瘤形成過程中線粒體發生的變化，並在7月的JNCI在線期刊上發表了他們的發現。
研究人員納入了潰瘍性結腸炎高等級非典型增生或腫瘤患者（9名進展者）和沒有非典型增生的潰瘍性結腸炎患者（9名非進展者），研究人員對他們進行了非典型增生結腸活檢和免疫組化染色，以確定電子運輸鏈的組成部分細胞色素C氧化酶（COX）。研究人員使用多光譜成像技術對COX進行定量測定。
在另外6名進展期患者中，分別對非典型和非典型增生性病變的活檢進行了COX和其他線粒體蛋白（如PGC1α，線粒體生物合成的主要調節劑）的染色。研究人員使用定量聚合酶鏈反應來確定線粒體DNA的拷貝數。應用帶有雙側檢驗的廣義估計方程來確定個體之間的關聯。
使用廣義估計方程，研究者表明，與非進展性潰瘍性結腸炎患者相比，進展性潰瘍性結腸炎患者的非典型增生病變的活檢顯示了COX的顯著損失。COX密度的減少越接近非典型增生，COX密度在鄰近的非典型增生表皮組織中最低。令人驚訝的是，腫瘤組織中的COX密度明顯較高。在其他線粒體蛋白中也觀察到同樣的雙峰模式，包括PGC1α，並被線粒體DNA拷貝數所證實。
本研究結果表明，線粒體缺失會導致非典型增生性病變的發生，因此可用於檢測和預測腫瘤的發生。腫瘤細胞中線粒體的恢復表明，線粒體是細胞進一步增殖的一個必要組成部分。這種雙峰模式可能是由線粒體生物合成PGC1α的轉錄調控所驅動。
研究背景
線粒體DNA的突變被認為是活性氧激活的結果。沃伯格首先提出線粒體功能障礙引發了腫瘤細胞的有氧糖酵解。最近的研究證實，絕大多數的腫瘤線粒體功能正常，它們的代謝被改變以支持細胞快速生長。
老年結腸的研究人員建議，細胞色素C氧化酶的免疫染色是線粒體功能的一個很好的指標。
潰瘍性結腸炎是一種炎症性腸道疾病，會導致結腸直腸癌的發生。這種疾病是研究線粒體功能不足的一個理想模型。這首先是因為非典型增生常常發生在癌前病變，後來從低級別的非典型增生髮展到高級別的非典型增生，最終導致腫瘤。其次，代謝和蛋白質組學研究指出，線粒體功能障礙與潰瘍性結腸炎及其向腫瘤的發展有關。
