1.血液生物化學
血清尿酸濃度增加，特別是在化療期間。尿中尿酸排洩增加，甚至出現尿酸鹽結晶。DIC發生時，患者的凝血機制可能受損。急性單核細胞白血病患者的血清和尿液溶菌酶活性增加，急性粒細胞白血病患者不增加，急性淋菌性白血病患者往往減少。在出現中樞神經系統白血病時，腦脊液壓力增加，白細胞計數增加（>;0.01×109/L），蛋白質增加（>;450mg/L）。而糖的定量則減少。塗片中可發現白血病細胞。腦脊液的清晰度隨所含細胞的數量而變化。
2.半固體培養的粒細胞-單核細胞祖細胞（CFU-GM）
急性非粒細胞白血病骨髓CFU-GM集落不產生或很少產生，而集落數量增加；集落生長在緩解期恢復，復發前又減少。
3、染色體和基因改變
白血病常與特定的染色體和基因改變有關。例如，M3t(15;17)(q22;q21)是15號染色體上的PML（早幼粒細胞白血病基因）與17號染色體上的RARa（長春鹼受體基因）形成PML/RARa融合基因。這就是對M3發病機制和長春鹼治療有效的分子基因。此外，某些急性白血病也有N-ras癌基因點突變和激活。癌基因P53和Rb被滅活。
4.免疫學檢查
不僅可以根據白血病細胞免疫學標誌物區分急性白血病和急性非淋菌性白血病；還可以區分T細胞和B細胞急性白血病。單克隆抗體也可以將急性白血病劃分為幾個亞型。
5.骨髓穿刺
在大多數情況下，骨髓圖顯示有核細胞明顯增多，主要是白血病原始細胞，佔非紅細胞的30%以上，而較成熟的中間階段細胞不存在，少數成熟的粒細胞仍然存在，形成所謂的 "裂隙 "現象。正常的幼年紅細胞和巨核細胞都會減少。大約10%的急性髓系白血病患者有骨髓增生低下，稱為增生低下性急性白血病。雖然骨髓有增殖低下的細胞核，但白血病原始細胞仍佔非紅細胞的30%以上。Auer小泡多見於急性粒細胞白血病的血漿中，有時也見於急性單核細胞白血病和急性粒細胞-單核細胞白血病的血漿中，但不見於急性淋巴細胞白血病。因此，Auer小泡在區分急性和急性非淋菌性白血病方面是有用的。
