急性心肌梗死是指冠狀動脈血流急劇減少或中斷導致部分心肌缺血性壞死。
急性心肌梗死絕大多數源於冠狀動脈粥樣化病變、斑片破裂、出血等，在此基礎上形成血凝塊，使冠狀動脈某一支突然全部堵塞，該冠脈支配區域心肌陷於壞死。
一、診斷
1、症狀
（1）胸口有壓榨樣疼痛，同時疼痛放射至頸部、下巴或做手臂。
（2）疼痛持續超過30分鐘以上。
（3）部分患者出現非典型特徵，胸部或上腹部不明確不適感，如消化不良。
2、典型心電圖改變
在發病早期，心電圖可能無異常，所以患者如有心痛症狀，15-30分鐘後應再做心電圖。
（1）ST段抬高，標準導聯中抬高超過1mV，胸導聯中抬高超過2mV。
（2）T波改變：ST段抬高後，T波倒置。
（3）異常Q波：Q波〉0.04秒，深於1/4R波，Q波可永久存在，有的逐漸變小，在數月至數年內消失。
（4）非Q波性梗死：壞死心肌貼近心內膜肌層，未超過心室壁1/2厚度，心電圖不出現異常的Q波，但相應導聯R波電壓進行性下降，ST段明顯壓低或倒置，非Q波性梗死不易與嚴重心肌缺血相鑑別，需結合臨床狀況和血清酶改變來診斷。
3、血型心肌酶異常升高
（1）肌酸磷酸肌酶帶同工酶（CK-MB）：4-6小時開始升高，18-24小時達到峰值，36-48小時恢復正常。
（2）肌酸磷酸肌酶（CK）：6小時開始升高，24-30小時達到峰值，3-4天恢復正常。
（3）穀草轉氨酶（GOT）：特異性不高
（4）乳酸脫氫酶（LDH）：在肝病或其他系統疾病時LDH活性增高，但結合臨床症狀才有意義。
（5）心臟的肌鈣蛋白I和T：有較高的特異性和敏感性，肌鈣蛋白I 4-8小時開始升高12-16小時達到高峰，7-10天恢復正常。肌鈣蛋白T3―4小時開始升高，12-16小時達到峰值，7-14天恢復正常。
二、治療
1、溶栓：鏈激酶SK、尿肌酶UK或組織纖溶酶原活化劑tPA。使閉塞的動脈再通，挽救瀕臨壞死的心肌，縮小梗死範圍。
2、抗凝及抗血小板治療：防止血管再通後阻塞。
3、β受體阻滯劑治療：減慢心律，降低血壓，減弱心肌收縮力，因而減少心肌耗氧量。由於β受體阻滯劑負性心率及肌力作用，竇性心率過緩，血壓過低，心功能不全及嚴重的慢性阻塞性肺炎者禁用。
4、硝酸鹽類治療：直接擴張靜脈、動脈和小靜脈，降低心臟前後負荷，降低心肌耗氧。可直接擴張冠狀動脈，改善心肌供氧，減輕心肌缺血和縮小梗死範圍。
5、ACEI改善左心室功能。
6、吸氧：有利於提高氧分壓，改善心肌缺氧狀態，減輕氣短、疼痛和缺氧狀態。
7、鎮靜止痛：劇烈疼痛使交感神經過度興奮，使心肌耗氧量增加，梗死範圍擴大，誘發心率失常。嗎啡鎮痛作用最強。
8、維持足夠的血壓，保證組織灌注。
9、及早治療併發症：嚴密監測心電圖及血壓，注意觀察神志、呼吸、出汗及外周循環。
三、主要併發症
1、心律失常
（1）嚴密觀察心律及心率的變化。
（2）如發生室顫，及時通知醫生，儘早除顫。
（3）嚴重房室傳導阻滯的病人如有需要立即行心外按壓或臨時起搏。
2、心源性休克-心泵衰竭
（1）給予高流量吸氧，4-6升/分，改善缺氧，糾正酸中毒。
（2）準確記錄出入量，保持水、電解質及出入量的平衡。
（3）密切觀察神志的變化，心源性休克早期煩躁不安，未及時糾正休克，可發展為表情淡漠、反應遲鈍甚至昏迷。
3、急性左心衰
（1）給予高流量吸氧，4-6升/分，改善缺氧，糾正酸中毒。
（2）觀察治療藥的效果和副作用。
（3）使用利尿藥時，注意鉀、鈉等電解質的平衡。
（4）注意血壓變化，嚴格控制輸入速度。
（5）飲食中注意限制鈉的攝入，防止便秘，以免加重左心衰。
4、心臟破裂
（1）發病多在2-7天，心肌軟化後。
（2）保持血壓穩定，高血壓是心臟破裂的危險因素。
（3）消除情緒緊張。
（4）保持大便通暢，去除誘因。
四、護理措施
1、病發後的最初24小時需絕對臥床休息。
2、給予軟便劑或輕瀉劑，避免排便用力引發體力消耗增加。
3、保持環境安靜，指導放鬆技巧。
4、維持氧氣供應，改善心肌缺氧狀態，疼痛加劇時，氧流量調高。
5、疼痛加劇時，密切監測心電圖、脈搏、血壓及呼吸的變化。遵醫囑嗎啡，並評估記錄用藥後的效果。
6、評估是否出現心排血量減少的徵象，如血壓下降、心率異常及尿量減少，疲倦及全身無力、皮膚蒼白。
7、準確記錄出入量。
8、急性期給予易消化飲食。
