一氧化碳中毒遲發腦病是急性一氧化碳中毒最嚴重的後遺症之一，由於其恢復週期長，無特效治療，所以多數患者會遺留不同程度的神經功能損傷，影響其生活質量。由於此病是一氧化碳中毒誘發，所以理論上說，如果患者不再接觸一氧化碳那就不會再發病或加重了，但是每年門診或網上諮詢都會遇到一些這樣的患者；家屬描述遲發腦病已經1年或2年以上了，雖然沒有完全好但一直穩定，但為甚麼會有加重了呢？而且和遲發腦病剛開始發病時的症狀完全一樣，那麼到底該病會不會復發呢？下面是我科近期治療的1例遲發腦病患者，從中是否能找到答案嗎？
患者，女，61歲，主因：間斷反應遲緩1.5年，加重伴行走和進食障礙3月。
現病史：患者1.5年前開始出現反應遲鈍，言語減少，進食困難，大小便失禁，行走困難，在外地當地醫院確診：一氧化碳中毒遲發腦病，經過高壓氧和營養神經等治療，病情逐漸好轉，約半年後恢復至可以行走，小碎步，可簡單交流，可進食，但仍反應遲緩，言語少，大小便失禁，一直口服美多芭62.5mg，3/日和安坦1mg,2/日。5月前在外地某醫院就診將美多芭加量至250mg，3/日（具體原因不詳），3月前家屬發現患者病情加重，反應慢，無言語，行走困難進一步加重，碎步，肌張力增高，家屬自行將美多芭減回62.5mg，3/日，患者症狀進一步加重，無法進食和行走，在外院做MRI：腦室旁白質病變，DWI部分高信號，為進一步診治收入我科。
既往史：患者在遲發腦病前半月，在外地醫院確診：急性一氧化碳中毒，否認高血壓，糖尿病，冠心病等慢性病史。
入院查體：血壓：130/80mg，心，肺及腹部查體陰性，神志清楚，反應遲鈍，無言語，表情呆滯，雙側瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，雙側額紋和鼻唇溝對稱，四肢肌張力略增高，肌力正常，腱反射正常，巴氏徵陰性。
輔助檢查：MRI：雙側側腦室旁和半卵圓區T2和FLAIR高信號，無強化，T2*未見異常。頸動脈超聲：左側頸總動脈可見混合斑塊。
診斷分析：患者1.5年前明確診斷：一氧化碳中毒遲發腦病，當時做MRI：可見雙側側腦室旁和半卵圓區T2和FLAIR高信號，10月前曾複查MRI，與此次入院MRI對比，病變範圍沒有變化，DWI部分較前略有增高，腦室大小基本正常，各腦葉無明顯萎縮。考慮可能原因：
1、美多芭藥物加量和減量過快：患者自從遲發腦病開始就服用美多芭，劑量曾多次變化，此次發病5月前服用美多芭62.5mg，3/日，後不明原因加至美多芭250mg，3/日，3月前家屬自行迅速減回62.5mg，3/日，美多芭是苄絲肼和左旋多巴複方製劑，該藥加量和減量都要緩慢，尤其是長時間服用後更應注意，該患者曾有突然加量和減量病史，不排除多巴胺遞質變化後導致症狀加重
2、缺血性腦白質病變：患者老年女性，儘管既往否認高血壓，糖尿病等慢性病史，但此次檢查頸動脈超聲可見頸總動脈混合斑塊，核磁DWI可見腦室旁白質病變信號較前有增高，結合此次發病症狀，不排除腦小血管病病變中的腦白質疏鬆
3、其他導致腦白質脫髓鞘病變：根據病史和輔助檢查結果，不支持其他疾病如：多發性硬化，炎症、副腫瘤綜合徵和免疫系統疾病等導致腦白質變性
4、遲發腦病復發：這個可能是大家最關心的問題，儘管目前該病明確原因不清楚，但是我們目前認為除了再次接觸一氧化碳以外，該病不會復發，而且經過我們多年病例觀察，該種病例非常少見，所以我們不考慮此次發病是遲發腦病復發，但是此次加重肯定與原來病情有關。
治療過程：根據以上分析，我們首先將美多芭從62.5mg，3/日加至125mg，3/日，由於肌張力增高，少量加用巴氯芬5mg，3/日，考慮血管因素加用阿司匹林、降脂藥物和活血化瘀等治療，另外由於不能進食，予以下胃管鼻飼飲食。三天後患者精神狀態轉好，可以主動進食，將胃管拔除，配合康復治療後能輔助下行走和爬樓，2周後出院。
討論：根據該患者診治過程，我們認為該患者此次症狀加重主要原因系美多芭劑量調整過快有關，同時不排除血管因素導致缺血引起病情變化，所以對於這種病人一定要尋找其他原因，尤其是那些老年且基礎疾病較多的患者，而不考慮遲發腦病復發的問題！
