1.停止吸菸 吸菸是引起阻塞性肺氣腫的主要危險因素，停止吸菸是治療的重要措施之一。眾所周知，呼吸功能隨年齡的增長而減退，在不吸菸的正常人群中，25～30歲以後，FEV1每年約下降25～30ml，吸菸者FEV1下降較不吸菸者明顯，其下降的曲線陡直，以重度吸菸者更為顯著。吸菸者中約10%～15%為COPD的易感者，在這些人群中FEV1的下降更為嚴重，每年下降約150ml，當其至60歲時FEV1平均僅0.8L，此時常感呼吸困難，難以勝任日常活動，已經達到致殘的地步。然而，如能在50歲時戒菸，肺功能雖已不能恢復，但FEV1隨年齡增長而下降的速度將沿著不吸菸者的規律發展，出現呼吸困難的年齡將向後推移11年左右，至76歲時始較明顯。可見儘早戒菸在治療阻塞性肺氣腫方面具有十分重要的意義。
2.抗感染藥物、支氣管擴張藥及祛痰藥的應用。
3.糖皮質激素 COPD患者使用糖皮質激素療效不如哮喘患者，故應持慎重態度。鑑於COPD氣道炎症的本質與哮喘不盡相同，前者是由於吸菸、感染、過敏及環境汙染等綜合因素引起，而後者則主要為變態反應引起的非特異性炎症反應。COPD患者僅部分存在氣道高反應性和氣道對β2受體激動藥吸入的部分可逆性，且多數患者吸入皮質激素不能改變乙酰膽鹼對氣道激發試驗的反應性。因此，建議COPD患者應用皮質激素吸入治療應具有如下的指徵：
4.氧療
(1)醫院內氧療：COPD急性加重期嚴重缺氧時氧療的目的是使動脈血氧飽和度(SaO2)上升至>90%及PaO2≥8.0kPa(60mmHg)，而不使PaCO2上升超過1.3kPa(10mmHg)。一般可通過鼻導管、Venturi.面罩或機械通氣給氧。吸氧應從低濃度開始，鼻導管吸氧的流量為1～2L/min。如嚴重低氧血癥而CO2瀦留不甚嚴重者，可逐步適當增加吸氧濃度。
(2)長程家庭氧療(LTOT)：可提高COPD伴慢性呼吸衰竭患者的生存率和生活質量。呼吸衰竭穩定3～4周，PaO2≤7.3kPa(55mmHg)，不管有無高碳酸血癥均有進行LTOT的指徵。一般經鼻導管吸氧，流量1.5～2.5L/min，PaO2可升達8.0kPa(60mmHg)以上。吸氧持續時間不應<15h/d。
5.營養支持 阻塞性肺氣腫患者由於呼吸負荷加重，呼吸作功增加能量消耗過多，長期慢性咳嗽、咳痰和反覆感染的消耗以及氣急、缺氧和藥物等的影響，使患者攝入減少，常合併營養不良。從而加重呼吸肌無力和疲勞，以及免疫功能進一步減弱。因此，營養支持療法日益受到重視。應採用對本病患者營養支持的合理計算方法。除恰當的食譜搭配外，必要時可行腸道內、外營養物質的補充，以期維持體重，增強肌力，克服膈肌疲勞。
6.康復治療 目的在於使進行性氣流受限、嚴重呼吸困難、活動受限的患者，改善活動能力，提高生活質量。包括：
(1)呼吸生理治療：鼓勵和協助患者咳嗽、用力呼氣，以促進痰液的排出;指導患者作縮唇呼氣，增加氣道內壓力，以抵抗氣道外的動力壓迫，使等壓點移向中央大氣道，可防止氣道於呼氣時過早閉合。
(2)肌肉訓練：全身性活動鍛鍊，包括步行、登樓、踏車等。呼吸肌鍛鍊，囑患者作深而慢的腹式呼吸，使降低呼吸阻力，增加潮氣量，減少無效腔通氣，使氣體分佈均勻，和通氣-血流比例失調得到改善。
7.其他 針對上述COPD的氣道炎症機制，在治療方面亦呈現一些新的動向和苗頭，如使用黏附分子的單克隆抗體可抑制白細胞在血管內皮細胞上黏附和跨內皮轉移，此有可能限制炎症反應的進程。應用IL-8、MIP-2單克隆抗體亦可抑制其對中性粒細胞的趨化效應，從而減緩炎症反應的發生與發展。此外，採用彈性蛋白酶抑制劑ONO-5046治療COPD，可抑制中性粒細胞釋放彈性蛋白酶，以達到減輕肺組織損傷的目的。然而，這些治療目前大多仍處於實驗階段，將來可望成為治療COPD有前途的處理措施。其他如非創傷性家庭機械通氣，通過鼻罩或口鼻罩與呼吸機連接，在患者家中進行間斷機械通氣，可達到使呼吸肌休息，緩解膈肌疲勞和改善呼吸肌功能的目的。此外，適當注射人血丙種球蛋白，應用免疫增強劑或免疫調節劑對提高機體抵抗力，防止呼吸道感染亦具有一定的作用。
