肝腹水的發展階段如下：
（a）肝前腹水。此時，患者沒有腹水，體循環動脈也沒有擴張或充盈不足，但過多的鈉攝入會引起水鈉瀦留，也就是說，此時腎臟處理鈉的功能受到影響。這是由於肝功能不全和門靜脈壓力增加通過神經反射直接影響了腎臟對鈉的處理，但這種水鈉瀦留是自限的。
（二）頑固性腹水期：在這一階段，患者有嚴重的肝臟疾病，明顯的鈉和水瀦留，對利尿劑治療不敏感，血流動力學不穩定。血漿腎素-血管緊張素-醛固酮系統和交感神經系統過度活躍，外周血管對血管活性物質的反應性降低。然而，腎臟血管對血管收縮劑非常敏感，而且腎臟對鈉的重吸收進一步增加，排洩減少，抵制利尿劑和利鈉因子的作用。
（三）肝腎綜合徵階段：該階段主要發生在有頑固腹水的失代償期肝硬化患者。低血壓的發生是由於外周動脈進一步擴張，導致血管收縮物質的合成增加，特別是血漿內皮素水平增加，以維持有效的循環容量。由於此時腎臟血管對收縮物質高度敏感，這導致了選擇性的腎臟灌注不足、嚴重的鈉水瀦留和腎衰竭。
（四）反應性腹水期：在此階段，由於腎臟鈉水瀦留明顯增加，總血容量擴張，隨後外周動脈擴張以降低血管阻力。外周動脈的擴張是由於內臟組織釋放大量的各種舒張物質，引起內臟循環和體循環的依次擴張。根據外周動脈假說，隨之而來的是腹水的形成。
