哮喘有一個 "山寨版"

哮喘是一個世界公認的醫學問題，被世界衛生組織列為四大頑疾之一。全世界大約有1億人患有支氣管哮喘，而且死亡率在逐漸上升。據調查，中國至少有2000萬哮喘患者，哮喘已成為嚴重威脅人民健康的重大慢性疾病。研究支氣管哮喘的病因和發作的誘因一直是呼吸系統疾病的一個重要臨床課題。然而，與支氣管哮喘直接相關的一個重要因素--胃食管反流（GER），直到最近才被認識。1996年，美國醫學論壇報發表了一篇題為 "胃食管反流使支氣管哮喘難以控制 "和 "燒心可能是某些哮喘的直接原因 "的文章。文章指出，胃食管反流是支氣管哮喘的一個重要直接原因和加重因素。
主要臨床觀察發現，支氣管哮喘合併胃食管反流的發病率很高，胃食管反流的臨床症狀有燒心、反胃、吞嚥困難等。加拿大醫生Stephen在1996年的一項調查顯示，77%、55%和24%的支氣管哮喘患者有燒心、反胃和吞嚥困難。結果顯示，84%的支氣管哮喘患者有胃食管反流。在天津一家醫院的調查發現，64%的哮喘病人有胃食管反流。
既然哮喘病人胃食管反流的發生率如此之高，醫生應該考慮任何支氣管哮喘病人合併胃食管反流的可能性，並給予適當的檢查，以提高診斷的準確性，減少誤診。因哮喘而來就診的患者往往不會主動出現胃食管反流的症狀，需要醫生的正確引導和詢問。
胃食管反流合併哮喘的臨床症狀也有一些特點：如發作不具有季節性，夜間哮喘或夜間咳嗽、嗆咳、喘息、起床後聲音嘶啞，都提示胃食管反流在睡眠中發生過。這在臨床上被稱為 "無症狀反流"，即病人感覺不到自己的食管反流。支氣管哮喘患者是否存在胃食管反流，只能通過24小時pH值監測儀來確認。
很難弄清兩者之間的因果關係，但可以肯定的是，兩者之間是相互影響的。β2-腎上腺素受體激動劑、茶鹼、類固醇和其他用於治療支氣管哮喘的藥物已經被研究證明可以引起和加重胃食管反流。胃食管反流的存在會使支氣管哮喘反覆發作，難以控制，尤其是病程長、年齡大、服用大劑量氣道解痙劑和食用辛辣刺激物如濃咖啡和酒精的患者。飲食習慣不良的患者。其機制可能是：1.胃反流刺激食管迷走神經的傳入神經，並通過氣道的迷走神經傳遞，導致支氣管痙攣；2.少量反流的胃酸被吸入氣道，使支氣管痙攣；或反流增加支氣管反應，增強哮喘病人對各種誘因的敏感性，另一方面，認為哮喘誘發GER的機制如下：（1）哮喘合併GER時，使用氣道阻塞和解痙藥物可導致食管粘膜屏障的損傷，加重GER。(2) 支氣管痙攣時，肺部過度充氣使膈肌下降，食管下端括約肌(LES)的功能降低。 (3) 哮喘發作時，胸腔內負壓增加，而腹腔內壓力增加，增加壓力梯度，有利於胃食管反流的發生。(4) 支氣管擴張劑降低。LES壓力。應該注意的是，有時會出現胃食管反流的情況，這隻能通過警惕其相關因素和進一步調查來明確。
哮喘和胃食管反流之間存在著因果關係，相互影響，形成惡性循環。我們在常規平喘治療的同時，積極針對胃食管反流治療，使用H2受體阻斷劑（H2as）雷尼替丁，減少胃酸分泌，緩解反流，改善哮喘症狀。胃動力藥物多潘立酮不僅能增加下食道括約肌張力（LESP），還能促進胃排空。協調幽門的收縮。抗反流治療阻斷引起氣道高反應性的因素，改善70%的胃食管反流性哮喘呼吸患者的哮喘症狀。在緩解或控制哮喘發作方面起著重要作用。