自由水和結合水人體MRI主要對象實際上是水分子，人體組織中80％的水存在於細胞內，15％存在於組織細胞外間隙，5％存在於血漿中。MRI對組織中水的變化非常敏感，因此有必要研究水的MRI信號特點。
人體組織中的水有自由水和結合水之分。所謂自由水是指分子游離而不與其他組織分子相結合的水，自由水的自然運動頻率很高，明顯高於質子的進動頻率。而在大分子蛋白質周圍也依附著一些水分子，形成水化層，這些水分子被稱為結合水，結合水由於依附於大分子，其自然運動頻率將明顯降低而更接近於質子的進動頻率。因此自由水的T1值很長，而結合水可使組織的T1值縮短。
組織中如自由水的成份增加，在T1WI將表現為信號強度降低，如腦水腫等。如果是結合水的比例增加，在T1WI上則可表現為信號強度相對增加，甚至表現為高信號，如含粘液成份的囊腫、膿腫中粘稠的膿液等。膿腫或有些腫瘤如星形細胞瘤，因為囊液或膿液中除自由水外還有結合水存在，因此在T1WI上其信號強度將不同程度高於基本由自由水構成的腦脊液。
腦水腫
腦部疾病是臨床MRI檢查的重中之重，而腦水腫是腦部疾病最常見的基本病理變化之一，可見於多種腦組織疾病。因此認識腦水腫的MRI表現對於腦部疾病的MRI診斷非常重要。
病理學上把腦水腫分為三種類型，即血管源性水腫、細胞毒性水腫及間質性腦水腫。
1、血管源性腦水腫
血管源性水腫是最常見的腦水腫，發生機制主要是血腦屏障的破壞，血漿從血管內漏出到細胞外間隙。血管源性腦水腫常見於腦腫瘤周圍、血腫周圍、炎症、腦梗塞、外傷等多種腦部疾病。發生於腫瘤或血腫周圍的血管源性水腫多見於腦白質，腦灰質由於結構較為緻密相對不易發生間質性腦水腫。但炎症、腦梗塞及外傷等引起的間質性腦水腫在腦灰質和腦白質均可發生。
血管源性水腫主要以自由水增加為主，因此在T1WI上表現為低信號，在T2WI上表現為高信號。T2WI反應間質性腦水腫比T1WI更為敏感。存在於細胞外間隙的水分子擴散運動相對自由，因此在DWI上間質性腦水腫不表現為高信號，測量得到的ADC值往往高於正常腦組織。
有時在T1WI和T2WI上，腫瘤不易與周圍血管源性腦水腫完全區分，可進行Gd-DTPA增強掃描。腫瘤和血腫周圍的血管源性水腫由於血腦屏障破壞較輕微，Gd-DTPA一般不易透過輕微破壞血腦屏障，因此一般無強化。炎症和腦梗塞可引起較嚴重血腦屏障破壞，Gd-DTPA可以透過，因此常有強化，且更多見於腦灰質區。
2、細胞毒性腦水腫
細胞毒性水腫多由腦缺血缺氧引起，神經細胞不能進行無氧酵解，因此對缺氧非常敏感。缺血後數分鐘，神經細胞的ATP生成明顯減少，依賴ATP工作的鈉鉀泵出現功能失常，鈉將在細胞內瀦留，細胞內滲透壓升高，細胞外間隙的水分子將進入細胞內，從而造成細胞腫脹，細胞外間隙變狹窄，這就是細胞毒性水腫。
細胞毒性水腫常見於超急性腦梗塞或急性、亞急性腦梗塞病灶的周圍。實際上在腦梗塞病變發生和發展的過程中，細胞毒性水腫和血管源性水腫往往同時存在，只是在病變不同階段以某種水腫為主。在腦組織缺血的初期，往往以細胞毒性水腫為主，隨後出現血管源性水腫，當細胞崩解和血腦屏障嚴重破壞後將以血管源性水腫為主，最後出現腦軟化灶
細胞毒性水腫早期由於腦組織中總的水分僅有輕微升高，T1WI和T2WI可無明顯信號強度變化。有時急性腦梗塞的信號強度僅有輕微變化，常規MRI方法有兩點有助於病灶的發現：
（1）T1WI雖然反應信號變化不如T2WI敏感，但顯示結構變化優於T2WI，皮層急性梗塞在出現信號異常前在T1WI上可出現腦溝變窄、腦回腫脹模糊等形態改變；
（2）T2WI對水腫引起的信號變化比T1WI敏感，但早期梗塞腦灰質信號輕度增高容易被更高信號的腦脊液掩蓋，這時如採用FLAIR序列抑制了腦脊液信號，有利於皮質異常信號的顯示。
近年來在臨床上推出的水分子擴散加權成像（DWI）技術是目前檢出細胞毒性水腫最敏感的方法。細胞毒性水腫由於細胞外水進入細胞內，而細胞內的水分子受細胞膜等結構的束縛，擴散運動明顯受限；同時細胞外間隙由於細胞腫脹而變窄，與正常組織相比，其中的水分子擴散也不同程度受到更多的限制。細胞毒性水腫在DWI由於水分子擴散受限，其信號衰減明顯少於正常腦組織，因而呈現高信號，ADC值明顯降低。目前DWI技術已經廣泛用於急性腦缺血的早期診斷。需要指出的是其他一些病變如部分腫瘤、血腫、活動期多發硬化灶、部分膿腫等在DWI上也可表現為高信號，應結合病史和常規MRI及增強掃描等進行鑑別。
3、間質性腦水腫
間質性腦水腫主要繼發於各種原因造成的腦積水。由於腦室內壓力升高，腦脊液透過室管膜進入腦室周圍的白質內。間質性腦水腫常分佈於側腦室周圍的腦白質內，自由水和結合水同時升高，在T1WI上信號低於正常腦白質，但略高於腦脊液，在T2WI上信號明顯高於正常腦白質，但略低於腦脊液。在DWI上間質性腦水腫不表現為高信號，病變區ADC值常輕中度升高。
出血
人體中很多病變都可能發生出血，其中以中樞神經系統疾病出血更為常見。顱腦出血可發生於腦內、蛛網膜下腔、硬膜下及硬膜外，可由血管硬化、血管畸形、腫瘤、外傷、炎症等引起。MRI在顯示出血，判斷出血時間和原因等方面有著獨特的優勢。由於腦內血腫在臨床上最為常見，其信號演變較有規律，本節將重點介紹腦內血腫的MRI表現。
1、腦內血腫的MRI信號一般演變規律
一般可以把腦內血腫分為超急性期、急性期、亞急性早期、亞急性中期、亞急性晚期、慢性期。
（1）超急性期
是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。實際上該期僅持續數分鐘到數十分鐘，臨床上極少遇到。超急性期尚未凝固的血液表現出血液的長T1長T2特性，因此在T1WI上表現為略低信號，在T2WI上呈現高信號。
（2）急性期
一般為出血後2天內。在這一期紅細胞的細胞膜保持完整，細胞內的氧合血紅蛋白釋放出氧變成脫氧血紅蛋白。脫氧血紅蛋白的順磁性效應，造成局部磁場的不均勻，加快了質子失相位，因此血腫T2值明顯縮短，在T2WI或T2*WI上表現為低信號。細胞內脫氧血紅蛋白對T1值的影響較小，因此該期血腫在T1WI上信號變化不明顯，常表現為略低信號或等信號。
（3）亞急性早期
一般為出血後第3天到第5天。該期紅細胞的細胞膜仍保持完整，細胞內開始出現正鐵血紅蛋白，因此該期也被稱為正鐵血紅蛋白細胞內期，細胞內正鐵血紅蛋白的出現一般從血腫周邊向中心逐漸發展。由於細胞內正鐵血紅蛋白具有較強的順磁性，使血腫的T1值縮短，因此在T1WI上血腫從周邊向中央逐漸出現高信號。該期血腫在T2WI上不表現為高信號，一般仍為低信號。
（4）亞急性中期
一般為出血後第6天到第10天。該期紅細胞的細胞膜開始破裂，正鐵血紅蛋白溢出到細胞外，因此該期也稱為正鐵血紅蛋白細胞外期。紅細胞的破裂一般也是從血腫周邊逐漸向中心發展。該期血腫在T1WI上仍表現為高信號，在T2WI上表現為從血腫周邊向中心逐漸蔓延的高信號。
（5）亞急性後期
一般為出血後10天到3周。該期紅細胞完全崩解，血腫內主要以正鐵血紅蛋白為主，但血腫的周邊的巨噬細胞吞噬了血紅蛋白並形成含鐵血黃素。細胞內的含鐵血黃素具有明顯順磁性，將造成局部磁場的不均勻。因此該期血腫在T1WI和T2WI上均為高信號，但在T2WI上血腫周邊出現低信號環。
（6）慢性期
一般為出血3周仍至數月以後。血腫逐漸吸收或液化，病灶周邊的巨噬細胞內有明顯的含鐵血黃素沉積。因此該期血腫逐漸演變為液化灶，在T1WI上為低信號，在T2WI上為高信號；周圍的含鐵血黃素在T2WI上表現為低信號環，在T1WI上為等信號或略高信號。
2、關於出血MRI信號的幾點說明
前面介紹的是腦內血腫MRI信號演變的典型規律，在臨床工作中有些病例腦內出血的信號變化可能與之不符，可能的原因是：
（1）個體差異；
（2）出血確切時間很難認定；
（3）病灶有反覆出血；
（4）病灶的大小差別；
（5）在不同的場強下血腫的MRI信號演變可有差異。
關於腦內出血應該選擇CT還是MRI檢查不同的醫生可能有不同的看法。一般認為血腫的MRI表現比較複雜，且出血的早期表現不典型，因此對臨床擬診為急性腦內出血的病例可首選CT檢查。對於亞急性或慢性血腫，MRI檢查比CT更為敏感，對出血原因的判斷也優於CT，MRI可作為首選。
鐵沉積
鐵是重要的金屬元素，在人體代謝中扮演著重要角色。人體代謝過程中可能會出現鐵沉積過多的問題，鐵沉積可以是生理性的，也可能是病理性的。MRI對鐵含量的變化非常敏感，本節將簡要介紹人體組織鐵沉積的MRI信號特點。主要介紹三個方面：
（1）腦內鐵沉積；
（2）遺傳性血色病；
（3）繼發性血色病。
1、腦內鐵沉積
生理性鐵沉積常發生於腦內，特別是在腦的神經核團沉積比較明顯。研究表明新生兒腦組織內無明顯鐵沉積，隨著年齡增加，腦組織各部在不同年齡段開始生理性鐵沉積。如蒼白球的鐵沉積始於6個月的嬰兒，黑質始於9~12個月的嬰兒，紅核始於18~24個月的嬰兒，小腦齒狀核始於3~7歲。各部位開始出現鐵沉積的年齡不同，發展速度也存在差異，如蒼白球的鐵沉積開始就比較明顯，而殼核開始時鐵含量很低，以後隨年齡增加逐漸增多，一般直到70歲左右其鐵含量才與蒼白球接近。大腦和小腦的灰白質的生理性鐵沉積很輕微，相對較高的為顳葉皮層下弓狀纖維，其次為額葉腦白質和枕葉腦白質。在內囊後肢及視放射則幾乎沒有鐵沉積。腦組織中這種鐵選擇性沉積的機理目前還不明瞭。
腦內一些疾病也可出現病理性的鐵沉積，如早老性痴呆病人大腦皮層鐵沉積增多，帕金森氏病患者的殼核和蒼白球鐵沉積增多，慢性血腫周圍鐵沉積增多等。
腦組織中的鐵沉積主要在細胞內，細胞內的鐵主要造成局部磁場的不均勻，從而加快質子失相位，因此在T2WI或T2*WI上組織信號減低。在T1WI上往往信號變化不明顯，或可呈輕微高信號，嚴重鐵沉積者在T1WI上也可呈現低信號。
另外需要指出的是鐵沉積造成的磁敏感效應在高場強MRI儀比較明顯，因此比較容易顯示，在低場強的MRI儀上較輕微鐵沉積不能得以顯示。
2、遺傳性血色病
遺傳性血色並也稱原發性血色病，為常染色體隱性遺傳疾病。主要問題是小腸粘膜吸收和轉運到血中的鐵過多。血中的鐵積少成多，並逐漸以鐵蛋白的形式沉積於肝細胞、胰腺腺上皮細胞、心肌細胞、關節軟骨細胞內等處。將引起上述細胞進行性的損傷，最後可造成肝硬化、肝細胞癌、胰腺功能不全、心肌病、關節退變等疾病。
由於遺傳性血色病發病比較隱匿，因此出現臨床表現時常已經是中晚期。由於細胞內鐵含量很高，因此在T1WI和T2WI上肝臟、胰腺、心肌均表現為信號強度明顯減低。脾臟一般信號正常少數病例可有脾臟信號減低。同時可發現肝硬化、肝細胞癌、心臟增大等表現。
原發性血色病與繼發性血色病的MRI鑑別要點
鑑別點 原發血色病 繼發性鐵沉積
鐵沉積部位 肝、胰、心肌 網狀內皮系統
肝硬化 常有 無
肝細胞癌 可有 無
胰腺信號 降低 正常
脾臟信號 正常或略降低 明顯降低
心肌信號 降低 可有降低
骨髓信號 正常 降低
3、繼發性血色病
繼發性血色病是指繼發於慢性溶血性疾病或反覆輸血的異常鐵沉積。無論是溶血性疾病還是反覆輸血，都存在紅細胞長期大量破壞，血紅蛋白進入血漿，最後以含鐵血黃素的形式被網狀內皮細胞吞噬和清除。因此繼發血色病的鐵沉積主要發生於網狀內皮系統，如肝臟枯否細胞、脾臟、骨髓等部位，也可沉積於心肌細胞。因此主要表現為上述器官在T1WI和T2WI上信號降低。
繼發性血色病和原發性血色病的發病機理和預後明顯不同。原發性血色病常出現受累器官進行性損傷，最後發生功能不全甚至發生腫瘤。繼發性血色病對鐵沉積器官損傷較小，且溶血性疾病好轉或停止輸血後，過多沉積的鐵將逐漸被清除。表4所列為原發性血色病與繼發性血色病的MRI鑑別要點。
