習慣性流產在育齡期婦女的發生率約為1％-5％， 其已知的病因包括：
1、遺傳因素：如夫婦染色體異常和胚胎染色體異常；
2、解剖因素：如子宮畸形、宮頸機能不全、子宮肌瘤、宮腔粘連等；
3、內分泌因素：如黃體功能不全、多囊卵巢綜合徵、高催乳素血癥等；
4、感染因素：如風疹病毒、鉅細胞病毒、梅毒螺旋體感染等；
5、免疫因素：如封閉抗體缺乏等，但仍有30％-40％的患者原因不明。
胰島素抵抗（IR）和／ 或高胰島素血癥是多囊卵巢綜合徵（PCOS）的重要發病機制之一，發生率高達30％-75％，而多項研究表明多囊卵巢綜合症患者的早期自然流產率明顯增高。過去人們對習慣性流產患者是否存在胰島素抵抗這一問題關注較少， 一般僅常規檢查空腹血糖， 最多對一些有糖尿病高危因素如糖尿病家族史、PCOS病史的病人進行OGTT檢查， 而很少關注她們是否存在胰島素抵抗。
胰島素抵抗是指機體生理水平的胰島素促進器官、組織和細胞對葡萄糖吸收和利用效能下降的一種代謝狀態， 即正常或高血糖情況下， 胰島素水平高於正常或不低於正常。研究表明，習慣性流產患者組胰島素抵抗較對照組顯著增加，主要表現為OGTT 後1h、2h 及3h 的血糖及胰島素水平增加，血糖曲線下面積和胰島素曲線下面積增加，而空腹血糖、空腹胰島素並無顯著差別。這意味著僅僅檢查空腹血糖和空腹胰島素不能很好地發現一些習慣性流產患者中存在的胰島素抵抗。
肝臟與周圍組織（如肌肉、脂肪）的胰島素抵抗程度往往有“分離”現象，肝臟IR主要表現為空腹血糖升高，而周圍組織IR主要表現為糖負荷後血糖升高。習慣性流產患者多表現為糖負荷後血糖升高，說明他們外周組織胰島素抵抗程度大於肝臟，呈現出血糖及胰島素峰值後延。
近年有研究表明，對於PCOS病人孕前或孕期應用胰島素增敏藥物如二甲雙胍可以明顯降低早期自然流產率，研究表明，孕前及孕期繼續應用二甲雙胍的PCOS患者早期自然流產率明顯降低。國內外大量文獻表明自然流產與胰島素抵抗增加有關。檢查非孕時的空腹血糖和胰島素，發現有習慣性流產史的患者胰島素抵抗發生率增高。
一系列研究表明胰島素抵抗可能是獨立於PCOS及肥胖之外的引起自然流產的獨立的危險因素。有不明原因反覆流產史的病人可能與胰島素抵抗有關， 而並非一定存在PCOS。另一方面，PCOS患者有較高的胰島素抵抗發生率， 也許有些病人的確存在PCOS但尚未得到診斷， 故有反覆流產史的病人應進一步進行PCOS相關檢查，如雄激素水平，陰道B 超檢查等。
胰島素抵抗引起孕早期流產的機制尚未清楚，可能有以下原因：
高胰島素血癥使孕早期免疫抑制性糖蛋白（Glycodelin）和胰島素樣生長因子結合蛋白-1（IGFBP-1）的濃度降低，從而增加孕早期流產的幾率，Glycodelin可以抑制子宮內膜對胚胎的免疫反應而有利於受精卵植入，IGFBP-1 有利於圍植入期胚胎和母體的粘著，胰島素可以負性調節其濃度，致使流產風險增加。高胰島素血癥還可上調血漿纖溶酶原激活物抑制劑（PAI-1）的水平，誘發絨毛血栓形成，影響胎盤血供，使滋養層發育不良，導致流產。
對於有明顯胰島素抵抗者通過改善生活方式或醫學干預降低胰島素抵抗程度， 對防止再次發生流產具有積極意義。
