根據黃疸發生機理可分為肝前性、肝細胞性和肝後性。茲按發生多少為序簡述如下：
1.肝前性黃疸
(1)生理性黃疸
(2)新生兒溶血病
(3)血管外溶血：較大的頭顱血腫、顱內出血或其它部位出血，由於紅細胞破壞增加，引起黃疸。
(4)紅細胞增多症：母→胎或胎→胎之間輸血，臍帶延遲結紮等引起的紅細胞增多，在紅細胞破壞增加超過肝臟忍受能力時可導致黃疸。
2.肝細胞性黃疸
(1)窒息：缺氧可影響肝酶的活性，使膽紅素代謝發生障礙，患兒可在生後2～3天出現較重黃疸。
(2)感染：新生兒敗血症及其它細菌感染，不但可引起中毒性肝炎，還可發生溶血。因此血清中有結合和未結合兩種膽紅素。感染控制後，黃疸可消退(詳見新生兒敗血症)。
(3)新生兒肝炎綜合徵。
(4)紅細胞酶的缺陷：如葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺陷症，在廣東、廣西及東南亞華僑中發病較高，我國其它地區也有散發病例。蠶豆、抗瘧藥、磺胺藥、萘等為誘發因素，廣州市兒童醫院曾報告54例，佔新生兒高膽紅素血癥的46.2%，黃疸平均出現時間為出生後第3天，第5天達高峰。
(5)甲狀腺功能低下：肝臟不能充分維持高能量磷酸鹽有效地去結合膽紅素，和胎糞排空延遲可使本病早期就出現黃疸。
(6)先天性非溶血性黃疸未結合膽紅素增高型：第一類是克-納氏(Crigler-Najjar)綜合徵，為常染色體隱性遺傳的葡萄糖醛酸轉移酶缺乏，完全不能形成結合膽紅素，苯巴比妥對其高紅素血癥無作用。有膽紅素腦病危險，以藍光治療效果頗佳。第二類是暫時性家族性高膽紅素血癥(Lucey-Drisoll綜合徵)，為常染色體顯性遺傳病，葡萄糖醛酰轉移酶僅部分缺乏，黃疸較輕，大便色深黃，腦損害危險性少。苯巴比妥治療有效。
(7)半乳糖血症：由於肝細胞內缺乏一種酶，不能使雙磷酸半乳糖尿嘧啶苷轉化為雙磷葡萄糖尿嘧啶苷，以致未結合膽紅素在肝細胞內不能與葡萄糖醛酸結合而成為結合膽紅素。不飼乳糖即可好轉(詳見下冊先天性代謝病章)。
(8)α--抗胰蛋白酶缺乏症：是一種常染色體顯性遺傳病。在新生兒時期可表現為膽汁淤積性黃疸，持續時間較長，消退後可遺留肝腫大，往往發展為肝硬變。
(9)藥物：在新生兒時期，維生素K3，磺胺藥及新生黴素等可引起黃疸。
