外傷後癲癇係指由顱腦外傷引起的反覆發作性疾病，需要注意的是外傷與癲癇不僅在時間上存在先後關係、同時也必須存在因果關係。根據初次發病的時間不同，常將外傷後發作分為：
1、即刻發作：外傷後24小時內的發作。
2、早期發作：外傷後1天~1周之間的發作。
3、晚期發作：外傷後1周以後的發作。只有反覆發生的晚期發作才能稱之為外傷後癲癇。流行病學調查表明外傷後癲癇發生率為4％~10％。
外傷後癲癇的發病機制：
外傷性癲癇的發生機制尚不完全清楚。Penfield和Erickson認為腦損傷後可出現一系列生化，電生理及腦結構的改變，導致癲癇灶的形成。外傷後所引起的腦原發或繼發性損害，均可造成神經元本身或其周圍的膠質細胞以及血管的改變，因此促使個各腦細胞過度放電和異常的超同化。這種改變可以是局部的也可以是廣泛的。
從病理生理學方面來看，癲癇的發生機制主要有以下幾點：
1、顱腦外傷後紅細胞外滲、溶解和含鐵血黃素沉積於神經纖維網內，與癲癇發生有直接聯繫。血液引起癲癇發作的原因與鐵離子密切相關，貼的氧化導致了氧、羥自由基及過氧化氫的生成，進而引起細胞膜破裂及微環境的改變，導致癲癇發作。
2、腦外傷後遺留的瘢痕在癲癇形成中也起重要作用。鋁粉注射到鼠大腦皮質可產生癲癇。而用潑尼松龍或維生素缺乏飲食阻止疤痕形成可明顯減少癲癇發作。但在癲癇已經誘導出後再給予潑尼松龍則癲癇發作頻率無明顯改變3、動物實驗發現腦外傷後大鼠齒狀回門區神經元選擇性丟失，齒狀回顆粒細胞興奮性明顯增高。
影響發作的高危因素：
1、顱腦外傷的嚴重程度： Annegers對4541例腦外傷患者進行了回分析，結果發現顱腦外傷越重，外傷後癲癇發生風險越高。
2、潛伏期長短：有晚期發作者外傷後癲癇發生風險大，而早期發作並不會額外增加晚期發作風險。
3、年齡：Asikainen對490例患者進行了研究，按年齡將研究對象分為三組，第一組為7歲以下(包括7歲)兒童，第二組8~16歲，第三組大於16歲。結果：早期癲癇發生率三組分別為30.8％、20.0％、8.4％，晚期癲癇32.7％、31.4％、18.9％。故而認為年齡越小越易有早、晚期發作。其他人也有類似報道。
4、硬腦膜完整性：多重度腦外傷患者，如硬腦膜完整，則癲癇發生率為7％~39％。如硬腦膜有破損，則為20％~57％。
5、損傷部位：顱腦任何部位損傷都可引起癲癇，但額後、頂葉和瀰漫性腦皮質損傷所引起癲癇明顯高於其他部位。這可能與中央前後回神經元及其投射網絡的特殊結構、功能有關。
6、其他危險因素：尚有24小時內的順行性遺忘、凹陷性顱骨骨折、顱內血腫等。
外傷後癲癇的症狀表現：
外傷後癲癇和其他原因所致癲癇症狀學相似，因而外傷後可以發生各種類型的簡單、複雜部分性發作以及全身性強直-陣攣發作。早期發作主要是全身性強直-陣攣發作，而有外傷後晚期發作者大多數至少有一次全身性強直-陣攣發作。大約1/4的患者會有複雜部分性發作。
外傷後癲癇的輔助檢查：
1、頭顱X線平片檢查疑有顱骨骨折者應攝正、側位片。枕部著力傷加攝額枕位(湯氏位)片，凹陷性骨折攝切線位片。疑有視神經損傷攝視神經孔位片，眼眶部骨折攝柯氏位片。
2、腰穿瞭解蛛網膜下腔出血程度及顱內壓情況。重型傷顱內高壓明顯或已出現腦疝徵象者禁忌腰穿。
3、CT掃描是目前輔助診斷顱腦損傷的重要依據。能顯示顱骨骨折、腦挫裂傷、顱內血腫、蛛網膜下腔出血、腦室出血、氣顱、腦水腫或腦腫脹、腦池和腦室受壓移位變形、中線結構移位等。病情變化時應行CT複查。
4、MRI急性顱腦損傷患者通常不作MRI檢查。但對病情穩定的瀰漫性軸索損傷、大腦半球底部、腦幹、局灶性挫裂傷灶和小出血灶、等密度亞急性顱內血腫等，MRI常優於CT掃描。
5、腦電圖源於大腦皮質的癲癇波常為高波幅的尖波、棘波、尖慢波或棘慢波綜合，位相一般為陰性;病灶深在者，其波形多為尖波或尖慢波綜合，波幅較低，位相有時陰性，有時陽性。癲癇灶的定位，除根據波形、波幅及位相之外，尚應注意癇波出現的同步性。兩個以上同步的癲癇波，有時來自同一病灶，呈現雙側同步的陣發性慢波，一般認為中央系統發作，或陳舊性癲癇。
外傷後癲癇的治療方法：
1、外傷後早期癲癇的預防首先應去除其誘發因素。包括及時清除顱內血腫、整復凹陷性顱骨骨折，同時及早使用脫水劑、激素等措施降低腦水腫。
2、預防性藥物治療：許多研究一致表明，抗癲癇藥物治療(苯妥英鈉、苯巴比妥、卡馬西平、丙戊酸鈉)能夠預防早期發作，但不能降低晚期癲癇發生率。
3、藥物維持治療：對於有癲癇發作的患者，應按癲癇藥物治療原則進行治療。
4、手術治療：外傷後癲癇手術方式主要有：皮層腦電圖監測下腦膜-鬧瘢痕及其鄰近致癇灶的切除，前顳葉、海馬、杏仁核切除術，多出軟腦膜下橫纖維切斷術，胼胝體切開術，大腦半球切除術。
