1.根據病因作如下分類
(1)胰島功能亢進性：胰島B細胞增生，腺瘤及癌瘤，如胰島母細胞瘤，功能性B細胞分泌缺陷，潛伏期糖尿病，家族性多發性內分泌腺瘤(包括胰島素瘤，垂體瘤及甲狀旁腺腺瘤等)。
刺激腎上腺交感神經興奮引起的症狀包括焦慮，震顫，心悸和飢餓等，這些症狀常是低血糖的警示信號，導致血流動力學變化包括心動過速，脈壓增大，心電圖改變，如ST段下移，T波低平及Q-T間期延長和節律失常，特別異位性房性或室性心律不齊，嚴重時可引起心絞痛發作或心肌梗死和加重視網膜病變等各種併發症，或嚴重遲鈍的患者可表現為低體溫，這種情況在酒精誘發的低血糖中特別明顯，與其他許多體徵一樣，可發生末梢循環衰竭，以至休克，死亡。
(2)其他內分泌腺疾病性：如甲狀腺功能低下，腎上腺皮質功能低下，腺垂體功能低下(包括生長激素缺乏，促腎上腺皮質激素缺乏，促甲狀腺激素缺乏)，胰島α細胞損傷致胰高糖素缺乏等。
(3)肝病性：如重症肝炎，肝硬化，肝癌，肝壞死及Reye綜合徵(脂肪肝，腦病，低血糖綜合徵)等。
(4)遺傳性肝酶缺陷性：如糖原累積病，半乳糖血症及果糖不耐受等。
(5)消化疾病性：如胃腸手術後，消化性潰瘍病，急性胃腸炎，慢性胃腸炎，十二指腸炎，消化系統腫瘤，慢性腹瀉與吸收不良和消耗過多等。
(6)藥源性：如胰島素，磺脲類藥物中的格列苯脲，雙胍類降糖藥中的苯乙雙胍等過量，其他如乙醇，水楊酸鈉，酚妥拉明，異煙肼，保泰松，抗組織胺製劑，單胺氧化酶抑制劑，普萘洛爾(每天40mg以上)，阿司匹林合用D860等均可發生低血糖。
(7)嚴重營養不良性：如小腸吸收不良綜合徵，克羅恩病，慢性腸炎，飢餓性營養不良及禁食等均可引起低血糖。
(8)中樞神經系統疾病性：如產傷，發育障礙與遲緩，腦核性黃疸，交通性腦積水，下丘腦與腦幹病變，腦發育不全等均可致低血糖。
(9) 一過性新生兒性：如早產兒，糖尿病母親的嬰兒有一過性胰島功能亢進症，紅細胞增生病嬰兒的一過性胰島功能亢進症，Rh因子免疫因素使得大量紅細胞溶血，出生後2～3天可發生低血糖，胎兒在母體高血糖作用下，B細胞增生，胰島素分泌增多，出生後未能及時糾正可發生一過性低血糖症。
多種變化的低血糖臨床表現可能使診斷複雜化：低血糖症發作時，這些症狀可反覆出現，甚至可持續幾分鐘至幾小時，這種相對短暫的持續時間的原因是內源性血糖對抗調節機制和攝入糖類使血糖濃度恢復至正常狀態，沒有這些調節，血糖濃度會持續降低甚至可引起意識喪失，癲癇或昏迷的嚴重程度，如果患者主訴有長期疲勞，倦怠或幾個小時或幾天不能集中注意力，這些原因不單是由於低血糖症所致。
當攝入碳水化合物後症狀緩解，不單單由於隱匿低血糖症所致，葡萄糖的攝入相應的症狀緩解並非低血糖的特異性表現，許多焦慮相關症狀，可通過進食緩解時，必須證實有無低血糖。
(10) 胰外腫瘤性：一般認為可能系異位胰島素所致或是由於胰島素樣活性物質包括一些類似胰島素樣活性因素所致，多見於胸腹腔腫瘤，如纖維肉瘤，間皮瘤，腹腔黏液瘤，膽管癌，腎上腺皮質癌，腎胚脂瘤，淋巴瘤，胃腸癌，肺癌與肝癌及卵巢癌等腫瘤，一般均較大，重量可達500～1000克以上，可分泌胰島素樣生長因子等。
(11)腎性糖尿：尿糖丟失過多時，血糖水平下降，發生率為糖尿病的1%，為家族遺傳性疾病，因腎糖閾低所致。
(12)傳染病性：Phillips報告(1989)惡性瘧疾可伴發低血糖。
(13)細菌性膿毒敗血症性：膿毒症，敗血症，肺炎及蜂窩組織炎等均可伴發低血糖。
(14)其他：如酮症性低血糖，亮氨酸敏感性低血糖，家族性低血糖，中毒因素(蘑菇中毒，荔汁果中毒等)，長期發熱，泌乳與妊娠，慢性疾病及原因不明因素等均可導致低血糖症發生。
2.低血糖的症狀與體徵可有以下臨床表現
(1)交感神經系統興奮表現：低血糖發生後刺激腎上腺素分泌增多，可發生低血糖症候群，此為低血糖的代償性反應，患者有面色蒼白，心悸，肢冷，冷汗，手顫，腿軟，周身乏力，頭昏，眼花，飢餓感，恐慌與焦慮等，進食後緩解。
(2)意識障礙症狀：大腦皮層受抑制，意識朦朧，定向力，識別力減退，嗜睡，多汗，震顫，記憶力受損，頭痛，淡漠，抑鬱，夢樣狀態，嚴重時痴呆，有些人可有奇異行為等，這些神經精神症狀常被誤認為精神錯亂症。
(3)癲癇症狀：低血糖發展至中腦受累時，肌張力增強，陣發性抽搐，發生癲癇或癲癇樣發作，其發作多為大發作，或癲癇持續狀態，當延腦受累後，患者可進入昏迷，去大腦僵直狀態，心動過緩，體溫不升，各種反射消失。
(4) 錐體束及錐體外系受累症狀：皮層下中樞受抑制時，神智不清，躁動不安，痛覺過敏，陣攣性舞蹈動作，瞳孔散大，甚至出現強直性抽搐，錐體外系與錐體束徵陽性，可表現有偏癱，輕癱，失語及單癱等，這些表現，多為一時性損害，給葡萄糖後可快速好轉，錐體外系損害可累及蒼白球，尾狀核，殼核及小腦齒狀核等腦組織結構，多表現為震顫，欣快及運動過度，扭轉痙攣等。
(5)小腦受累表現：低血糖可損害小腦，表現有共濟失調，運動不協調，辨距不準，肌張力低及步態異常等，尤其是低血糖晚期常有共濟失調及痴呆表現。
(6)腦神經損害表現：低血糖時可有腦神經損害，表現為視力及視野異常，複視，眩暈，面神經麻痺，吞嚥困難及聲音嘶啞等。
(7) 周圍神經損害表現：低血糖晚期常發生周圍神經病變而致肌萎縮與感覺異常，如肢體麻木，肌無力或肌顫等，臨床上曾有低血糖患者發生肢體遠端呈手套襪套型感覺異常者，還可有周圍性刺激與灼痛性改變等，這與其脊髓前角細胞變性有關，也有人認為與胰島素瘤引發的低血糖所致肌萎縮與肌炎有關，低血糖性周圍神經病變還可致足下垂，手足細動作失靈，如不能寫字，不能進食，不能行走，甚至臥床不起。
(8)器質性病變所致低血糖表現：最常見於胰島素瘤性低血糖，約70%為良性腺瘤，直徑0.5～3.0cm，多位於胰尾部，胰體部與胰頭部的發病情況相似，多為單發，增生次之，癌瘤較少見，如為癌瘤多有肝及鄰近組織轉移，國內胡立新曾報告一例多發性胰島素瘤，共有7個，胰頭1，胰體2，胰尾4，大小不一，直徑為10～50mm，最小的有報告為1mm，稱為微腺瘤，手術時不易被發現。
胰島素瘤的低血糖發作較重而持久，並常有以下特點：①多在空腹時發生低血糖，如早餐前;②發作時症狀由輕而重，由少而多，逐漸頻發;③症狀為陣發性發作，發作時的情況，患者自己往往不能回憶出來;④不同患者低血糖症狀不完全相同，同一病人每次發作症狀有時也不完全相同;⑤低血糖患者常不能耐受飢餓，往往在發作前增加進食來預防發作，故而病人體重一般常有增加;⑥患者空腹血糖可以很低，有時僅為 0.56～1.68mmol/L(10～30mg/dl)。
(9)反應性功能性低血糖表現：反應性功能性低血糖主要表現：①女性多見，發作較輕，病史長，多有情緒緊張及精神創傷史;②低血糖發作多在飯後2～3h，空腹血糖正常或稍低;③低血糖發作以腎上腺素增多症狀為主，歷時 20～30min，常無昏迷，多自行緩解;④患者常為神經質，發胖，體徵陰性，雖反覆發作而病情並無惡化;⑤低血糖水平不如胰島素瘤明顯，空腹血糖多在 2.24～3.36mmol/L(40～60mg/dl);⑥患者可耐受飢餓達72h之久而無昏迷發生。
一般大腦神經細胞從血流中攝取葡萄糖較為恆定，不受血糖消長的影響，因而低血糖症狀要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下時才能表現出來，低血糖表現與大腦缺氧狀態類似，故有大腦循環障礙(如動脈硬化，腦梗死)時，低血糖症狀可提前出現，血糖降低程度和速度與臨床症狀的出現和嚴重程度大致平行，但無絕對的定量關係，發生低血糖症狀的血糖閾值無統一標準，個體差異性較大，同為血糖值30mg/dl(1.68mmol/L)，有的發生昏迷，有的只有部分低血糖症狀而無昏迷，但都需給予治療，以提高血糖水平。
