正規的在醫學上來講的話，低血糖是指人的血糖水平低於2.8mmol/l，並且低血糖的原因也並不是單一的，有些是由於不正當的服用一些藥物所造成的，還有些低血糖是先天性的，總體來說，低血糖的原因就分為藥物性誘發和非藥物性兩種。
藥物誘導低血糖症 胰島素，乙醇，磺脲類藥引起的低血糖佔住院病人的大多數。酒精性低血糖的特徵是意識障礙，木僵，昏迷，發生在血酒精含量明顯升高的病人，主要是由於低血糖造成的。肝酒精氧化作用引起胞質中NADH/NAD比值升高，抑制葡萄糖異生過程中血漿底物利用(乳酸，丙氨酸)，從而使肝糖輸出減少，血糖降低，後者可興奮血漿FFA(遊離脂肪酸free fatty acid)和血酮水平升高。常伴有血漿乳酸和血酮水平升高及代謝性酸中毒。該綜合徵發生在長期飢餓後飲酒的病人，使肝糖輸出依賴糖異生。酒精性低血糖需立即治療。即使血液酒精含量低於合法安全駕車規定界線100mg/dl(22nmol/L)，也可誘發低血糖。快速靜脈推注50%葡萄糖50ml，然後5%葡萄糖生理鹽水靜滴(常加維生素B1 )後，意識會很快清醒，繼而代謝性酸中毒得以糾正。
其他不常引起低血糖的藥物，包括水楊酸鹽(最常見於兒童)，心得安(普萘洛爾)，戊雙脒，丙吡胺，存在於未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙買加嘔吐病)，惡性瘧疾病人使用的奎寧。
非藥物誘導低血糖症 包括飢餓性低血糖，特點是中樞神經系統症狀，往往在禁食或鍛鍊時發作;反應性低血糖，特點是進食引起的腎上腺素能神經興奮症狀。飢餓性低血糖的血糖值較反應性低血糖更低，持續時間更長。有些低血糖以主要在兒童或嬰兒為特點，另一些低血糖則主要出現在成人。
嬰兒和兒童中飢餓性低血糖的病因包括先天性肝臟酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶，果糖-1，6-二磷酸酶，磷酸化酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶)，使肝糖輸出減少。先天性脂肪酸氧化缺陷包括由於系統性肉毒鹼缺乏和遺傳性生酮缺陷(3-羥-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)導致低血糖症，因為非神經組織在鍛鍊和飢餓時能量需求來自FFA和血酮，在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限時，非神經組織只有攝取異常高比率的血糖。
嬰兒和兒童的酮症低血糖症的特徵是反覆發作的飢餓性低血糖伴血漿FFA水平和血酮水平升高，血乳酸水平一般正常，血漿丙氨酸水平偏低。正常嬰兒和小兒引起異常低血糖所需飢餓持續時間遠遠少於成人;酮症性低血糖病人因為肝糖異生所需原料不足，出現低血糖所需時間更短。胰島細胞增生症特點是胰管上皮胰島素分泌細胞出現瀰漫性突起和這些細胞的胰腺微腺瘤，胰島細胞增生引起的飢餓性低血糖在嬰兒中是罕見的，在成人更為罕見。
胰島細胞瘤或癌(胰島素瘤)並不常見，主要發生在成人，引起的飢餓性低血糖往往是可以治癒的。它可作為一個獨立疾病或作為多發性內分泌腺瘤(MEN綜合徵)Ⅰ型的一部分。癌佔胰島素瘤10%。胰島素瘤的低血糖源於胰島素分泌的調節障礙，在飢餓和鍛鍊時出現臨床症狀。雖然血漿胰島素絕對值不會明顯升高，但在低血糖和長期飢餓時血漿胰島素會不適當地升高。
巨大非胰島素分泌腫瘤，最常見是腹膜後或胸膜惡性間質瘤，可引起低血糖症。這種腫瘤分泌異常的胰島素樣生長因子-Ⅱ(較大IGF-Ⅱ)，這類胰島素樣生長因子不與血漿蛋白結合，這樣升高的胰島素樣生長因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)便可通過胰島素樣生長因子-Ⅰ受體(IGF-Ⅰ受體)或胰島素受體引起低血糖效應。當腫瘤完全或部分切除後，低血糖症好轉;當腫瘤重新生長，低血糖症可能復發。
廣泛性肝病可引起飢餓性低血糖(非心源性肝硬化病人引起低血糖罕見)。非糖尿病病人中出現自身免疫性低血糖罕見，發病機制不清楚。在胰島素抵抗的糖尿病病人出現的胰島素受體抗體及黑棘皮病有時出現的胰島素受體抗體，有類似胰島素的作用，可誘發飢餓性低血糖。
慢性腎功能衰竭病人有時出現飢餓性低血糖，一般無特殊原因。胰島素治療中的糖尿病性腎病的病人，由於胰島素降解減少及對胰島素需求減少，可出現低血糖症。任何年齡的惡液質和內毒素休克病人可出現飢餓性低血糖症。伴生長激素和皮質醇缺乏的垂體功能低下病人可出現飢餓性低血糖症。在非糖尿病病人中，艾迪生病(原發性腎上腺皮質功能不足)引起低血糖罕見，但在飢餓時可出現，在Ⅰ型DM病人中發生率增高，經常出現低血糖症及對胰島素需要量減少。
遺傳性果糖不耐受，半乳糖血症，兒童亮氨酸敏感症，由於攝入特殊食物而引起反應性低血糖症。遺傳性果糖不耐受和半乳糖血症中，由於先天性缺乏肝臟酶，當進食果糖和半乳糖時，迅速抑制肝葡萄糖輸出。在亮氨酸敏感症兒童，亮氨酸可激發進餐時胰島素分泌過度，出現反應性低血糖。
伴早發Ⅱ型DM的反應性低血糖特點是腎上腺素神經症狀出現在進餐後4~5小時，在開始餐後高血糖持續一定時間後，出現異常低血糖。這是因為胰島素分泌時間延遲和過度分泌造成的。有些醫生對此有異議。
飲食性低血糖症是另一類反應性低血糖症，常發生在有胃腸道手術史病人(胃切除術，胃-空腸吻合術，迷走神經切除，幽門成形術)，食物進入腸道加快，腸道對食物吸收亦加快，進餐誘發的胰島素分泌反應增強，常出現在進餐後1~3小時。特發性飲食性低血糖見於未曾有胃腸道手術病人，十分罕見。
瞭解疾病的發病原因及誘導因素對於疾病的治療是非常重要並且有幫助的，低血糖有時可能不會表現為特別明顯的症狀，但是細心觀察還是能發覺自己身體的不適，及時的採取有效的措施，能夠避免在發病時出現意外狀況。
