目前的观点是，过敏性鼻炎是一种多基因疾病，由遗传和环境因素共同控制，其遗传率在0.33和0.75之间，并存在基因-基因、基因-环境和基因-环境的相互作用。在具有遗传易感性的宿主中，对某一特定过敏原的过敏性发展需要适当的接触和随后积累特异性IgE抗体反应。过敏性鼻炎的发展是长期低剂量暴露于主要过敏原的结果，如室内环境。
由于多种过敏性疾病的表型，如哮喘、过敏性鼻炎和特应性皮炎，具有许多相同的系统特征，如血清总IgE和特异性IgE，以及多种临床表型。提出 "过敏性疾病可能有共同的遗传基础"，并对其遗传模式提出了一个假说：可能有一个基因子集是过敏性疾病各种临床表型的特异性基因，另一个基因子集是过敏性疾病的共性基因。 过敏性疾病共享。根据这一假设，控制过敏性疾病表达的基因至少可以分为三类：第一类是免疫反应基因，控制特异性免疫反应，后者部分由环境刺激启动；第二类是非特异性基因，决定合成各种特异性IgE的一般倾向；第三类是临床表现型特异性基因。
关于过敏性疾病的遗传模型，Barnes等人还为我们提供了一个可能的模型，即可能有一组 "免疫介导的疾病基因"，它们对免疫系统疾病的初级和/或二级调节至关重要；假设不同的基因簇与不同种类的过敏性疾病表型有关（例如。哮喘、过敏性鼻炎和特应性皮炎），从而将第二组基因分类，即。疾病特异性基因，Barnes等人还预测了几个特定的主要基因簇，即上述表型中的每一个。 簇，它们包括在上述表型的不同临床特征或表现中（如。IgE的整体上调和/或炎症反应）；另一组基因是呼吸道炎症和高反应性的特异性基因，它很容易与呼吸道特异性基因和/或与严重程度相关的某些基因组合相关，主要依据是 "哮喘和过敏性鼻炎是同一个气道，是同一种疾病"。巴恩斯认为，可能有一个共同的基因与哮喘和过敏性鼻炎相关，而额外的基因（如修饰剂）决定了发展哮喘的最终风险。最后，环境的影响也是决定过敏性疾病表型复杂嵌合体的一个主要因素。环境暴露因素和基因型共同决定了最终的疾病，而个人的身体组成对发病的风险也有影响。环境因素可分为两大类，即过敏原直接参与过敏反应的特定环境因素和引发或加重过敏反应症状的非特定环境因素。
