过敏性鼻炎的遗传致病模式是什么？

目前的观点是，过敏性鼻炎是一种多基因疾病，由遗传和环境因素共同控制，其遗传率从0.33到0.75不等，还有基因-基因和基因-环境的相互作用。在具有遗传易感性的宿主中，针对某一特定过敏原的过敏性发展需要适当的接触和随后积累的特异性IgE抗体反应。过敏性鼻炎的发展是长期低剂量暴露于主要过敏原的结果，如室内环境。
由于多种过敏性疾病的表型，如哮喘、过敏性鼻炎和特应性皮炎，具有许多相同的系统特征，如血清总IgE和特异性IgE，而且多种临床表型经常同时发生，Barnes等人提出 "过敏性疾病可能具有共同的遗传基础"，并对其遗传学进行了解释。Barnes等人提出了 "过敏性疾病可能有共同的遗传基础 "的观点，并对其遗传模式提出了一个假说：可能有一些基因是过敏性疾病的各种临床表型所特有的，还有一些基因是过敏性疾病所共有的。根据这一假说，控制过敏性疾病表达的基因至少可以分为三类：第一类是免疫反应基因，它控制特异性免疫反应，后者在一定程度上由环境刺激启动；第二类是非特异性基因，它决定了合成各种特异性IgE的一般倾向；第三类是临床表型特异性基因。
关于过敏性疾病的遗传模型，Barnes等人也为我们提供了一个可能的模型（见图1），其中可能有一组 "免疫介导的疾病基因"，对免疫系统疾病的初级和/或二级调节至关重要；假设不同的基因组与不同种类的Barnes等人也预测了几个特定的主要基因群，这些基因群包含在上述表型的每个不同临床特征或表现中（例如。IgE的整体上调和/或炎症反应）；另一组基因在呼吸道炎症和高反应性方面有作用，这很容易与呼吸道特异性基因和/或与严重程度相关的某些基因组合相关，主要是基于 "哮喘和过敏性鼻炎是同一气道，同一疾病 "的观点。巴恩斯认为，可能有一个共同的基因与哮喘和AR相关，另外的基因（如修饰基因）决定了哮喘的最终风险。最后，环境的影响也是决定过敏性疾病表型复杂嵌合体的一个主要因素。环境暴露因素和基因型共同决定了最终的疾病，而个人的身体组成对发病的风险也有影响。环境因素可分为两大类，即过敏原直接参与过敏反应的特定环境因素和引发或加重过敏反应症状的非特定环境因素。