血管介入治疗的基本作用是栓塞血管，阻断病变部位的血流。通过相关研究，发现：
1.子宫腺肌症的异位内膜全部位于子宫肌层中。在MRI下显示异位子宫内膜为高信号，增生的肌纤维外侧包裹形成微型子宫结构，显示血供为子宫动脉的小分支，即子宫腺肌症的异位内膜病变通过子宫动脉供血，为干预提供血管基础。这就为干预提供了解剖学依据。
2.子宫腺肌症的异位内膜起源于子宫内膜的基底层，多处于增殖期，对缺血和缺氧敏感，这为干预提供了病理基础。
3、在子宫动脉DSA血管造影中，发现造影剂相对集中在子宫腺肌症病变部位，说明该病变部位的血液比正常子宫肌层丰富，这为评估介入治疗的疗效和安全性提供了影像学依据。
子宫腺肌症介入治疗的机制是通过栓塞子宫供血动脉，使子宫内的病变组织坏死、吸收、萎缩而达到治疗目的，这是子宫腺肌症介入治疗的基本原理和出发点。
介入治疗后子宫动脉的栓塞导致：
1、血流受阻是异位内膜和增生结缔组织因缺血缺氧而坏死，出现非炎症性水肿，然后逐渐溶解吸收，使病灶缩小甚至消失。
2.病变的缩小使子宫软化，体积和宫腔面积缩小，有效减少月经量。
3、异位的子宫内膜和包裹的子宫肌层部分坏死，引起子宫收缩，体积缩小，压迫封闭微小的通道，或通道本身坏死封闭，使正常的子宫内膜基底层不能再进入子宫肌层从而，大大降低了复发率。
4.异位子宫内膜的坏死，使局部雌激素水平下降，雌激素受体数量减少等，阻断了子宫腺肌症扩散的恶性循环，消除了子宫腺肌症的可能原因，从而防止复发，也改善了子宫内膜过度增生和月经量减少的情况。
5.虽然正常子宫内膜的功能层也有轻度坏死，但在血管再通或建立侧支循环后，可以通过基底层的逐渐迁移生长而恢复正常功能，而异位子宫内膜坏死后，由于缺乏基底层的支持，这种坏死是不可逆的，所以当栓塞的血管再通或侧支循环建立，缺血缺氧状态改善后，坏死的病灶不能再生长。这确保了治疗后疗效的稳定性。
