下肢水肿为下肢组织间隙内有过多的液体积聚使组织肿胀。分为心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿、粘液性水肿、药物性水肿、经前期紧张综合征性水肿、特发性水肿、淋巴性水肿、静脉性水肿等。
1、心源水肿 主要是右心衰竭的表现，发病机制主要是有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血，毛细血管滤过压减少，组织液回吸收减少所致。水肿特点是首先出现于身体下垂部位，水肿为对称性、凹陷性。常合并右心衰竭的其他的表现。
2、肾源水肿 主要见于各型肾炎和肾病，发病机制主要是由多种因素引起肾排泄水钠减少，导致钠水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身性水肿。常有尿改变、高血压、肾功能损害 。
3、肝源水肿 主要见于肝硬化失代偿期，主要发病机制是门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发性醛固酮增多等因素。常有肝功能减退和门脉高压两方面的表现。
4、营养不良水肿 主要由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素缺乏。特点是水肿前常有消瘦、体重减轻等表现。水肿常从足部开始。
5、特发水肿 多发生于妇女，主要发生在身体下垂部位，原因不明，可能是内分泌失调与直立体位的反应异常所致。
6、粘液水肿 多由于组织液中蛋白含量过高引起，多见于甲状腺机能减低，颜面及下肢明显。
7、药物水肿 多见于糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素等治疗中。
8、淋巴水肿 分为原发和继发两类。前者是正常淋巴管发育障碍所致，临床上较少见。后者常由复发丹毒、丝虫病感染或区域性淋巴结清扫术等引起，较多见。淋巴水肿尽管病因不同，但病理变化大致相似：发病初期，淋巴回流受阻致淋巴管内压增高，淋巴管扭曲扩张，瓣膜功能逐渐丧失致淋巴液逆流，最终影响毛细淋巴管吸收组织间液和大分子物质而使液体和蛋白在组织间隙积聚，皮下组织增厚，此时皮肤尚光滑柔软，指压有凹痕。若病变持续存在，在高蛋白水肿液长期刺激下，皮肤及皮下组织产生大量纤维结缔组织，淋巴管壁也逐渐增厚、纤维化乃至硬化，组织液更难进入淋巴管，组织间隙水肿更趋严重。同时，局部汗腺和皮脂腺功能障碍亦容易导致感染，进一步促进局部组织纤维化，加重淋巴管阻塞，如此恶性循环，使淋巴管的病变不断加重。日久，皮肤增厚粗糙，坚硬如象皮，故又称象皮肿。
9、静脉水肿 多由于深静脉血栓或静脉瓣功能不全导致深静脉压力增高、回流不畅，血液中小分子物质渗透至血管周围的组织间隙，形成低蛋白水肿。
