心功能不全时,心脏本身会发生一系列的代偿反应。心脏本身的代偿形式包括心率加快、心脏紧张源性扩张,心肌收缩性增强和心室重塑。
1、心率加快:心功能不全时心排血量减少,会通过对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激等机制反射性引起心率加快。心排血量是每搏输出量与心率的乘积,所以在一定范围内,心率加快可提高心排出量。
2、心脏紧张源性扩张:心功能不全时由于每搏输出量降低,使心室舒张末期容积增加,导致心肌纤维初长度增大(也就是心肌开始收缩前的长度被过多的容量牵拉而增大),从而使心肌收缩力增强,代偿性增加每搏输出量。
3、心肌收缩性增强:心功能不全时由于心输出量减少,反射性的引起交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺增加,通过激活肾上腺素受体,而使得心肌收缩力增强,从而增加每搏输出量。
4、心室重塑:是心室在长期容量和压力负荷增加时通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性适应性反应,心肌发生肥大等改变,使得心肌收缩力增强。