痤疮发展的病理生理学因素

痤疮的发生与一些因素密切相关，包括皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺导管阻塞、细菌感染和炎症反应。痤疮的病理生理基础是皮脂腺的快速发育和皮脂的过度分泌，这直接受雄性激素的支配。
青春期后，雄性激素的水平，特别是睾酮，迅速增加。睾酮在皮肤中通过5-α还原酶的作用转化为双氢睾酮，与皮脂腺细胞的雄性激素受体结合。雄性激素水平的升高促进皮脂腺的发育和大量皮脂的产生。一些痤疮患者血液中的睾丸激素水平高于无痤疮患者。此外，肾上腺皮质中的孕酮和脱氢表雄酮也有一些促进皮脂分泌的作用。皮脂主要由角鲨烯、蜡酯、三酰甘油和少量的甾醇和胆固醇酯组成。痤疮患者的皮脂中蜡酯含量较高，亚油酸含量较低，亚油酸含量的减少使毛囊周围的必需脂肪酸减少，促进毛囊上皮的角质化。毛囊皮脂腺导管的异常角质化是另一个重要因素。痤疮的形成始于皮脂腺毛囊的扩大，这种扩大是继发于角质细胞的异常角化。在毛囊漏斗的下部，角质形成细胞中的片状颗粒减少，被大量的张力丝、桥粒和脂质包涵体取代。这种角质细胞不容易脱落，导致角质层增厚，角质物质堆积，造成毛囊皮脂腺导管堵塞，皮脂腺排泄受阻，最终形成角质栓塞，即微粉刺。大量皮脂的分泌和排泄，很容易导致细菌感染。
毛囊中存在各种微生物，如痤疮丙酸杆菌、白葡萄球菌和马拉色菌，其中痤疮丙酸杆菌感染最为重要。
痤疮丙酸杆菌是一种厌氧菌，皮脂排泄受阻正好为其创造了良好的局部厌氧环境，使痤疮丙酸杆菌得以繁殖。痤疮丙酸杆菌产生的酯酶可以分解皮脂中的三酰甘油并产生游离脂肪酸，后者是导致痤疮炎症损害的主要因素。
此外，痤疮丙酸杆菌还可产生多肽，趋化中性粒细胞，激活补体并使白细胞释放各种酶，诱发或加重炎症。除上述因素外，部分患者痤疮的发生还与机体的免疫功能等有关。尤其是一些特殊的痤疮，如聚合性痤疮和暴发性痤疮，免疫反应起着重要作用。