乙型肝炎的发病机理

乙肝病毒感染可分为免疫耐受期、免疫清除期和非活性或低（非）复制期。
肝脏的炎症主要不是由病毒对肝细胞的直接损伤引起的，而是由病毒刺激机体的免疫反应和免疫功能的调节紊乱引起的。
乙型肝炎的发病机制很复杂，但迄今尚未完全阐明。目前认为，其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞中复制的结果，而是由T细胞毒性反应介导的。人类的HBV感染会诱发细胞和体液免疫反应，并刺激自身免疫反应和免疫调节功能失调。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现和转归十分重要。
急性肝炎当感染HBV后免疫功能正常，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击被感染的肝细胞，被破坏的肝细胞释放到血液中的HBV被特异性抗体结合，产生更多的干扰素，HBV被清除，疾病得到改善并最终痊愈。
慢性活动性肝炎见于免疫功能缺陷和免疫调节障碍的人。感染HBV后，由于Tc细胞功能异常或特异性抗体阻断了部分肝细胞靶抗原，限制了T细胞毒性反应，导致部分肝细胞受损。干扰素分泌量低，HBV继续复制。特异性抗体形成不足，HBV反复侵袭肝细胞，造成慢性感染。此外，肝细胞膜特异性脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低的情况下，自身免疫性ADCC作用引起肝细胞进行性损伤。
慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者在HBV感染时机体免疫功能低下，不能产生有效的免疫反应，造成轻度或无肝细胞损害。特别是无症状的HBeAg携带者缺乏干扰素，不能清除病毒，导致HBV的长期携带。
当机体免疫反应过强，T细胞毒性反应在短期内迅速破坏大量HBV感染的肝细胞；或在短期内形成大量抗原-抗体复合物，激活补体，引起局部超敏反应（Arthus反应），导致大量肝细胞坏死，就会发生急性重型肝炎。肠道来源的内毒素的吸收可导致Schwartzman反应，引起肝细胞缺血性坏死；加上单核巨噬细胞释放细胞因子，如α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯，促进肝细胞损伤。亚急性重症肝炎的发病机制与急性重症肝炎相似，但进展更为缓慢。慢性重症肝炎的发病机制更为复杂，需要进一步研究。