腰椎是人体躯干活动的枢纽，而所有的身体活动都无一不在增加腰椎的负担，随着年龄的增长，过度的活动和超负荷的承载，使腰椎加快出现老化，并在外力的作用下，继发病理性改变，以致椎间盘纤维环破裂，椎间盘内的髓核突出，引起腰腿痛和神经功能障碍。
腰椎间盘纤维环的退变
椎间盘组织承受人体躯干及上肢的重量，在日常生活和劳动中劳损较其他组织为重。腰椎间盘经有少量血液供应，营养极为有限，从而极易退变。研究证明，接近20岁的椎间盘已经有退变，20-30岁间有的已经明显退变，纤维环出现了裂痕。而30岁以上的椎间盘均有退变。随着年龄的增长，椎间盘纤维环出现网状变性和玻璃样变，失去原来的层次和韧性，产生不同裂痕，继而完全破裂。
椎间盘髓核的退变
椎间盘髓核是富含水分、有小分子弹性粘糖蛋白的组织，内含软骨细胞和纤维母细胞，幼年是含水量可达80%以上，随年龄的增长而下降，老年时可达70%，椎间盘含水量的多少决定了其内在压力水平和弹性状态。髓核的退变多在骨关节和纤维环退变的基础上发生的。在腰椎负荷量加大的时候，椎间隙压力增高而椎间盘变性加速，纤维环的裂隙加深，变性的髓核沿着裂隙而突向边缘，这形成了腰椎间盘突出。
软骨终板的退变
椎间盘的软骨终板会随年龄的增加而变薄、钙化和不完整，并产生囊性变和软骨细胞坏死，纤维环的附着点松弛，伴随髓核水分减少，软骨终板不能再生修复。软骨终板的退变会使椎间盘体液交换的半透明膜作用减少，加速腰椎间盘退变。
腰椎体的退行性变
腰椎表面受损后，骨膜上下血肿形成，纤维母细胞开始活跃，并逐渐长如血肿中，以肉芽组织取代血肿。随着血肿的机化和钙化沉积，最后形成突向椎管或突出于椎体的骨赘(骨刺)。骨赘的形成是机体的一种保护性措施，能起到稳定椎节、避免异常活动和增加负重平面的作用。但是骨赘椎管内和椎弓根发展就会对脊神经和硬膜囊的压迫产生不同的神经根压迫症状。
腰椎小关节的退行性变
椎间盘和小关节构成椎体间的一个三角形的支架结构，以稳定椎体间的关系。当腰椎退变或者椎体间关节受损后，小关节的稳定性遭到破坏而发生病理改变。出现腰椎关节稳定性下降，关节间隙狭窄和椎间孔狭窄，压迫神经根而出现症状。
