强直性脊柱炎的发展是缓慢的,有的可延缓10~20年。到了后期,病情往往发展迅速,在短时间内形成驼背畸形,髋关节和膝关节强直,X线检查发现脊柱已形成竹节状改变,并有全身症状和内脏受累。
强直性脊柱炎的发病机制目前被认为与遗传、细菌感染和免疫学异常有关。流行病学调查显示,该病与HLA-B27密切相关,有明显的家族倾向。特征性的病理变化是产生于肌腱、韧带和骨附着点的病变。然而,大约80%的HLA-B27阳性者不发生强直性脊柱炎,大约10%的强直性脊柱炎患者是HLA-B27阴性。此外,其他一些疾病,如Reiter综合征、反应性关节炎和银屑病关节炎的患者HLA-B27阳性率为60%~80%。这表明,仅仅根据HLA-B27阳性就认为是强直性脊柱炎是错误的。