1.血液中的碳氧血红蛋白
正常血液中的碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中少量来自内源性一氧化碳，为O.4%～O.7%。轻度一氧化碳中毒时血液中的碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒时高于30%，重度中毒时高于50%。必须及时测量血液中的碳氧血红蛋白，接触一氧化碳8小时后，碳氧血红蛋白可降至正常，且不一定与临床症状平行。
2.脑电图
据报道，54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可出现脑电图异常，其特点是低幅慢波增多。通常是额叶和颞叶区域的θ和δ波，这通常与临床上的意识障碍有关。一些昏迷患者还可能出现特定的三相波，类似于肝昏迷时的波型；假性阵发性尖峰和慢波，或显示慢尖峰和慢波。一些急性一氧化碳中毒的病人出现晚期智力障碍 脑电图异常可持续很长时间。
3.脑诱发电位检查
在一氧化碳中毒急性期和晚期脑病中，可见视觉诱发电位VEP100潜伏期延长，其异常率分别为50%和68%，在恢复期可分别降至5%和22%。脑干听觉诱发电位（BAEP）的异常与意识障碍的程度密切相关，并与中毒状况的结果相一致。
4.脑成像
一氧化碳中毒患者在急性期和迟发性脑病发病时的头颅CT检查显示，主要异常是双侧皮质下白质和苍白质或脑内囊的大致对称性低密度区，后期可见到脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%。其中大部分超过48小时。但在晚期脑病的早期阶段没有CT变化。上述CT异常通常在晚发性脑病症状出现2周后才被发现，因此敏感性不如脑诱发电位和EEG。
5.血、尿、脑脊液常规检查
外周血红细胞总数、白细胞总数和中性粒细胞数均升高，白细胞数高于18×109/L的重度中毒患者预后严重。1/5的患者可能出现尿糖40%的患者尿蛋白阳性。脑脊液压力和常规多为正常。
6.血液生化检查
血清ALT活性和非蛋白氮一过性升高。乳酸和乳酸脱氢酶活性在急性中毒后立即升高。血清AST活性也开始早期升高，并在24小时内升至最高值，这往往表明疾病严重或存在横纹肌溶解的合并症，血液中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明显增加。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH值降低或正常，血二氧化碳分压常有代偿性降低血钾可降低。
7.心电图
部分患者可有ST-T改变，也可见到心室收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。
