1.血液中碳氧血红蛋白的测定 正常人血液中的碳氧血红蛋白含量可达到5%～10%，其中少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%。轻度一氧化碳中毒时，血液中的碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒时高于30%，重度中毒时高于50%。但必须及时测定血液中的碳氧血红蛋白，接触一氧化碳8小时后，碳氧血红蛋白可降至正常，与临床症状不一定有平行关系。
2.脑电图 有报道称，54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可出现脑电图异常，其特点是低幅慢波增多。一般来说，额部和颞部的θ波和δ波比较常见，而且往往与临床上的意识障碍有关。一些昏迷患者还可能出现特定的三相波，类似于肝昏迷时的波型？quot;假性阵发性尖峰-慢波" 或表现为慢尖峰和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。一些急性一氧化碳中毒的病人在以后的生活中会出现智力低下，而脑电图的异常可以持续很长时间。
3.脑诱发电位检查 一氧化碳中毒的急性期和晚期脑病中出现视觉诱发电位VEP100潜伏期延长，其异常率分别为50%和68%，在恢复期可分别降至5%和22%。正中神经体感诱发电位（SEP）在中、长潜伏期成分中选择性受损，如N32，两类患者的异常率均超过70%，并随着意识的改善而恢复。脑干听觉诱发电位（BAEP）的异常与意识障碍的程度密切相关，并与中毒情况的结果相一致。如果同时使用三种脑诱发电位，往往可以提高异常的检出率。如果在脑病发病后期对患者进行动态观察，如果再次发现脑诱发电位的异常，往往说明即使没有症状，也有脑病发病后期的可能。一项对急性一氧化碳中毒后恢复意识的患者的事件相关电位（P300）的研究发现，超过1/3的患者（P300）的潜伏期明显延长，与反映大脑认知、记忆和运动反应速度的神经行为测试的异常明显相关。
4.脑成像 随着脑成像技术的发展和提高，近十年来有许多关于本病的CT和MRI检查报告。主要异常见于双侧皮质下白质和苍白质或内囊，为大致对称的低密度区，晚期见于脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%。脑CT无异常者预后良好，而有CT异常者，昏迷时间多在48小时以上。但晚期脑病早期无CT变化，而上述CT异常多在晚期脑病症状出现2周后才能发现，故其敏感性不如脑诱发电位和脑电图。而晚期发病脑病患者的大脑皮层下白质异常，恢复情况比晚期发病脑病患者差得多，说明这两类患者的白质病变不同，前者可能既有髓鞘损伤，又有轴索损伤，而后者可能只有髓鞘损失。
5.血、尿、脑脊液常规检查 外周血红细胞计数、白细胞计数、中性粒细胞升高，严重中毒时白细胞高于18×109/L者，预后严重。1/5的患者可能有尿糖，40%的患者尿蛋白阳性。脑脊液压力和常规大多正常。
6.血液生化检查 血清ALT活性和非蛋白氮短暂性升高。急性中毒后，乳酸和乳酸脱氢酶活性增加。血清AST活性在早期也开始升高，并在24小时内上升到最高值，如果超过正常值的3倍，往往表明病情严重或存在合并症。与横纹肌溶解症合并时，血液中肌酸磷酸激酶（CPK）的活性明显增加。血气检查可显示氧分压降低，氧饱和度正常，pH值降低或正常，二氧化碳分压常常代偿性降低。血钾可能下降。
7.心电图 有些病人可能有ST-T改变，可能看到心室收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。
