急性心包炎发病机制

　　心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因如果渗液进展缓慢，由于心包过度伸展，心包腔内虽容纳1～2L液体而不增加心包内压力,这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状如果渗液的急速或大量蓄积。使心包腔内压力上升，当达到一定程度就限制心脏扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈;

　　增加心肌收缩力以提高射血分数;加快心率使心排量增加;升高周围小动脉阻力以维持血压如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平，其压差等于零时心脏压塞或心包填塞即可发生，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时，上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现，即升高的静脉压不能增加心室的充盈，射血分数因而下降;过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，而致心排血量下降;小动脉收缩达到极限，动脉压下降至循环衰竭，而产生心源性休克心脏压塞的发生

急性心包炎发病机制相关文章

急性心包炎

1.症状 (1)心前区疼痛常于体位改变、深呼吸、咳嗽、吞咽、卧位尤其当抬腿或左侧卧位时加剧，坐位或前倾位时减轻。疼痛通常局限于胸骨下或心前区，常放射到左肩、背部、颈部或上腹部，偶向下颌，左前臂和手放射。有的心包炎疼痛较明显，如急性非特异性心包炎;有的则轻微或完全无痛，如结核性和尿毒症性心包炎。 (2)心脏压塞的症状可出现呼吸困难、面色苍白、烦躁不安、发绀、乏力、上腹部疼痛、水肿、甚至休克。 (3

发布于 2025-01-01 03:24

0评论

急性肾功能衰竭的发病机制

概述对于急性肾功能衰竭这样的病症来说，患者要是出现的话主要就是因为自身的肾小球的滤过作用发生了很大的改变导致的。这样的病症发生的时候，患者的病症表现的是比较快速的，往往会导致患者出现蛋白尿，血尿，身体消瘦病态。对于这样的病症来说，可以是因为之前的炎症没有治疗好而导致这样的急性病症出现的。所以，后期的话治疗是非常必要的。步骤/方法： 1、初期的话，导致患者出现这样的病症的主要的原因就是感

发布于 2024-05-20 07:43

0评论

蛔虫病的发病机理

蛔蚴移行至肺时可引起局部出血、水肿、嗜酸粒细胞浸润、上皮脱落与浆液渗出。蛔蚴尚可刺激免疫球蛋白E(IgE)。和免疫球蛋白M(IgM)的产生，免疫球蛋白E与局部肥大细胞受体结合，当蛔虫抗原与免疫球蛋白E结合后，肥大细胞即脱颗粒而释放组胺等活性物质，诱使局部嗜酸粒细胞集聚及血管通透性增加。蛔蚴移行过程中还可在胸膜、眼、脑、脑膜等处发生异位损害，同时亦可引起全身变态反应。成虫的致病作用蛔虫以小肠乳

发布于 2022-12-12 02:29

0评论

红斑狼疮发病机制

概述红斑狼疮是一种在我们的日常生活中大家能够比较经常见到或者是了解到的疾病类型之一，同时本病也是一种好发于15到40岁的女性身上、能够给患者造成比较大的苦恼的疾病之一，其症状表现对患者的身体健康、生活质量以及其他的一些方面均能造成一定的困扰的。接下来呢就让我们来一起具体的了解一下关于红斑狼疮这种疾病究竟患者的发病机制是怎样的呢。步骤/方法： 1、对于红斑狼疮的发病机制这个问题呢，实际上

发布于 2023-11-02 17:02

0评论

艾滋病发病机制

(一)病毒感染过程 1.原发感染 HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。 2.HIV在人体细胞内的感染过程吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟

发布于 2024-02-06 14:51

0评论

急性心包炎心电图表现

急性心包炎心电图表现，急性心包炎几乎都是继发性的，它的病因实质上是各种原发的内外科疾病，部分病因至今不明。其中以非特异性，结核性，化脓性和风湿性心包炎较为常见。国外资料表明非特异性心包炎已成为成年人心包炎的主要类型;国内报告则以结核性心包炎居多，其次为非特异性心包炎。恶性肿瘤和急性心肌梗塞引起的心包炎在增多。随着抗生素和化学治疗的进展，结核性、化脓性和风湿性心包炎的发病率已明显减少。除系统性红

发布于 2025-01-01 03:31

0评论

肺气肿的发病机制

1、肺气肿的病理改变肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的

发布于 2022-12-31 06:02

0评论

感冒的发病机制

鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接触性传播(手-眼、手-鼻)，也存在经飞沫传播途径，后者在急性鼻咽炎远不及流感重要。鼻病毒感染后病毒复制在48h达到高峰浓度，传播期则持续达3周。个体易感性与营养健康状况和上呼吸道异常(如扁桃腺肿大)及吸烟等因素有关。寒冷本身并不会引起感冒。寒冷季节感冒多见的部分原因与病毒类型有关，也可能与寒冷导致室内家庭成员或人群聚集增加与拥挤有关。感染症状受宿主

发布于 2023-01-03 22:26

0评论

尿崩症的发病机制

根据病因可分为原发性尿崩症和继发性尿崩症；根据病情轻重可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症；根据病程长短可分为暂时性尿崩症和永久性尿崩症。本病可发生于任何年龄，以青年多见，男女之比约2：1。疾病概述尿崩症(diabetesinsipidus)是由于脑下垂体后叶激素之一的抗利尿激素的缺乏所引起的肾脏排出水分增加的现象。原因是肾细尿管的再吸收受到影响。多尿症意味着尿量的增加，它和糖尿并无关系。发病机理1

发布于 2023-01-15 23:46

0评论

腹痛的发病机理

目前认为在炎症、组织坏死、缺血、缺氧等情况下，组织可释放一些激素或体液物质来激活痛觉受体，引起疼痛。这些物质包括乙酰胆碱、5-羟色胺、组胺、缓激肽及其同类的多肽类、前列腺素、钾离子、氢离子以及组织损伤时产生的酸性产物等，其中缓激肽是疼痛的强刺激物。此外，这些化学物质还可能激发局部平滑肌的收缩而引起疼痛。 1.痛觉受体是游离的神经末梢，分布于身体的各个组织器官。腹腔内与痛觉有关的受体包括： (1)

发布于 2022-12-02 22:13

0评论